Автоимунен тиреоидит МКБ E06.3

Щитовидната (тироидната) жлеза е ендокринна жлеза, разположена в предната част на шията, като е съставена от 2 дяла (лоба), свързани помежду си с провлак (истмус).

Жлезата секретира хормони (трийодтиронин — Т3 и тироксин — Т4), които имат основна роля в метаболизма и синтеза на протеини (белтъци), както и в други функции на организма.

Подробна информация за анатомичното устройство и функция на щитовидната жлеза ще намерите при: Щитовидна жлеза

Видове тиреоидит

Възпалението на щитовидната жлеза се нарича тиреоидит.

Има няколко форми на тиреоидит:

• Тиреоидит на Хашимото (Hashimoto) — една от най-честите причини за хипотиреоидизъм (намалена функция на щитовидната жлеза);
• Постпартален (следродилен) тиреоидит;
• Подостър тиреоидит;
• Тих (безболков) тиреоидит;
• Лекарствено индуциран тиреоидит;
• Остър тиреоидит;
• Тиреоидит на Riedel;

Разгледаният в това МКБ Автоимунен тиреоидит представлява хронично заболяване, при което тялото приема тъканите на щитовидната жлеза и произвежданите от нея хормони като "чужди", поради което започва да произвежда специални антитела, насочени към клетките на жлезата, и по този начин я разрушават.

В това МКБ са включени 5 състояния:

1. Тиреоидит на Hashimoto;
2. Хашитоксикоза (преходна);
3. Лимфоаденоматозна гуша;
4. Лимфоцитарен тиреоидит;
5. Лимфоматозна гуша;

ТИРЕОИДИТ НА ХАШИМОТО (HASHIMOTO)

Тиреоидитът на Хашимото (Hashimoto), известен и като хроничен лимфоцитен тиреоидит, болест на Хашимото, автоимунен тиреоидит, лимфоматозна струма (struma lymphomatosa), е автоимунно заболяване, при което е налице постепенно разрушаване на клетките на щитовидната жлеза от антитела, насочени срещу собствените тъкани на тялото (автоантитела).

Хистологично, налице е инвазия на щитовидната тъкан от левкоцити (предимно Т-лимфоцити).

Това е една от най-честите причини за развитие на хипотиреоидизъм.

Тиреоидитът на Хашимото е част от спектъра на автоимунните заболявания на щитовидната жлеза (autoimmune thyroid diseases (AITD), към който спадат още:

• атрофичен тиреоидит;
• ювенилен (юношески) тиреоидит;
• постпартален тиреоидит;
• безболков (тих) тиреоидит;
• фокален тиреоидит;

По стриктни критерии тиреоидитът на Хашимото е хистологична диагноза, описана за първи път Хакару Хашимото (Hakaru Hashimoto) — японски хирург, работещ в Берлин, Германия.
Неговият доклад, публикуван през 1912 година, се основава на проучването на 4 постоперативни случая.
Той първи описва симптомите на пациенти с лимфоматозна гуша (струма) — интензивна инфилтрация на лимфоцити в щитовидната жлеза.
Работата му дава нов поглед върху хипотиреоидизма — състояние, което се среща по-често в областите с йоден дефицит.

Най-честата причина за хипотиреоидизъм в световен мащаб е йоден дефицит, докато тиреоидитът на Hashimoto остава най-честата причина за спонтанен хипотиреоидизъм в районите с адекватен прием на йод.

Честота

Годишната честота на заболяването в световен мащаб се оценява на 0.3-1.5 на 1000 души.

Тиреоидит на Хашимото се развива 10-15 пъти по-често жени, отколкото при мъже.
Въпреки че може да се развие на всяка възраст, включително и при деца, най-често се засягат жените в интервала 30-50 години, докато при мъжете е 10-15 години по-късно.
Общата честота на случаите с хипотиреоидизъм се увеличава с възрастта както при мъжете, така и при жените.

Причини за развитие

Точната причина за развитие на тиреоидит на Хашимото не е добре установена.
Счита се, че хроничният лимфоцитен тиреоидит се дължи на комбинация от генетични фактори и фактори на околната среда.

Хората, които развиват болест на Хашимото, често имат роднини с тиреоидни или други автоимунни заболявания, а понякога и те самите страдат от такова заболяване.

При пациентите с тиреоидит на Hashimoto се установяват антитела срещу различни антигени на щитовидната жлеза, като най-често се откриват анти-микрозомални антитела, тиреоглобулинови антитела, а в по-малка степен антитела, свързващи се и блокиращи рецепторите за тиреостимулиращия хормон (TSH, ТСХ), както и антитела, блокиращи тиреотропиновите рецептори, което може да допринесе за нарушаване на функцията на щитовидната жлеза и нарушено производство и секреция на щитовидни хормони.

При част от хората също могат да се установят антитела, но без това да доведе до развитие на хроничен лимфоцитен тиреоидит.

Рискови и предразполагащи фактори

Наличието на друго придружаващо автоимунно заболяване е рисков фактор за развитието на болест на Хашимото, като автоимунните състояния, които най-често се асоциират с това състояние, включват:

• цьолиакия;
• диабет тип 1;
• витилиго;
• алопеция;

Тежката атрофия на щитовидната жлеза често се проявява с по-плътни фиброзни ивици от колаген, които остават в границите на тиреоидната капсула.

Симптоми и признаци

Хипотиреоидизмът обикновено няма ясно изразени начални прояви (ако въобще има), като признаците и симптомите прогресират бавно — с течение на месеци до години.

Времето за развитие на клиничните прояви зависи от бързината на изява на началните симптоми, както и тежестта на клиничното протичане на хипотиреоидизма.

Проявите при пациентите с хипотиреоидизъм могат да бъдат субклинични, без да се наблюдават никакви симптоми, и състоянието може да се открие случайно при рутинно изследване на функцията на щитовидната жлеза, като най-често се установяват повишени нива на тиреостимулиращия хормон (TSH).

Пациентите най-често се оплакват от неспецифични симптоми, насочващи към хипотиреоидизъм.

При пациентите с дългогодишен, тежък хипотиреоидизъм може да се възникне микседемна кома, предизвикана от тежък стрес или инфекция.

Ранните неспецифични симптоми на хипотиреоидизъм включват:

• умора;
• констипация (запек);
• суха кожа;
• наддаване на тегло;

Наддаването на тегло вследствие на хипотиреоидизъм обикновено не надвишава 10% от нормалното и най-често се дължи на натрупването на течности в интерстициума (междуклетъчното пространство).

Други, по-напреднали симптоми на хипотиреоидизъм могат да включват:

• непоносимост към студ;
• дрезгав глас и други симптоми на притискане поради уголемяване на щитовидната жлеза;
• забавени движения и липса на енергия;
• намалено изпотяване;
• леки неврални нарушения на слуха;
• периферна невропатия — може да бъде мононевропатия или полиневропатия;
• галакторея — дължи се на повишените нива на пролактин;
• проблемно забременяване и запазване на плода;
• депресия, деменция, панически атаки и други психични прояви;
• паметови нарушения;
• болки в ставите и мускулни крампи;
• загуба на коса, в резултат на автоимунен процес, насочен срещу космените фоликули;
• менструални нарушения (най-често менорагия), безплодие и намалено либидо — засилената секреция на пролактин в резултат на повишеното освобождаване на тиреотропин-освобождаващ хормон (TRH) води до понижаване на нивата на лутеинизиращия хормон (LH) и фоликулостимулиращия хормон (FSH), както и до слаб отговор към действието на гонадотропин-освобождаващия (рилизинг) хормон (GnRH).
• сънна апнея и сънливост през деня — предполага се, че обструктивната сънна апнея при хипотиреоидизъм е частично причинена от нарушена функция (хипофункция) на мускулите на горните дихателни пътища и слабост на диафрагмата;

От физикалното изследване се установяват различни находки, чиято степен на проява зависи от стадия на развитие на заболяването, както и от други фактори, като например възраст:

• Бледо или подпухнало лице и периорбитален оток (около очите) — характерни за хипотиреоидизъм;
• Студена, суха кожа, която може да е груба и да се лющи — кожата може да изглежда жълта, но няма пожълтяване на склерата, както е при жълтеница;
• Периферни отоци по ръцете и краката;
• Удебелени и чупливи нокти;
• Загуба на косми по скалпа, страничната трета на веждите и евентуално по кожата, гениталиите и лицето;
• Брадикардия;
• Повишено кръвно налягане;
• Намалени дълбоки сухожилни рефлекси и удължена фаза на релаксация, като това е най-изразено при ахилесовото сухожилие;
• Макроглосия (необичайно големи размери на езика);
• Щитовидната жлеза обикновено е уголемена, лобулирана, с плътна консистенция, без да е налице болезненост. В някои случа може да е с нормални размери или изобщо не може да се палпира (опипа).
  Уголемяването на щитовидната жлеза се дължи на лимфоцитна инфилтрация и фиброза, а не на тъканна хипертрофия (разрастване на жлезна тъкан).
• Забавена реч;
• Паметови нарушения;
• Атаксия;

Диагноза

Основно значение за поставяне на диагноза при автоимунен тиреоидит имат лабораторните изследвания.

При около 15% от пациентите на възраст 65 години или по-възрастни може да е налице субклиничен хипотиреоидизъм [лека тиреоидна недостатъчност, която се характеризира с леко повишаване на TSH и нормални стойности на свободния тироксин (fT4)], с малко (ако въобще има някакви) симптоми, насочващи към хипотиреоидизъм.

Най-добрият маркер за прогресията до изразен хипотиреоидизъм е комбинацията от повишени стойности на TSH с наличие на анти-тиреоидни автоантитела — анти-TPO антитела (МАТ) и анти-Tg антитела (ТАТ).

Пациентите с положителен тест за анти-тиреоидни антитела, но с нормални стойности на TSH, трябва да бъдат проследявани периодично за симптоми на хипотиреоидизъм и откриване на високи нива на ТСХ или холестерол.
Изследванията обикновено се извършват на всеки 6-12 месеца.

Ако стойностите на ТСХ прогресивно се повишават, дори да са в референтни граници, но близо до горната граница, тези пациенти трябва да бъдат лекувани.

• При наличието на симптоми и физикални находки, насочващи към проблем с щитовидната жлеза, изследването на тиреостимулиращия хормон (ТСХ) е необходимо за диагностициране на първичен хипотиреоидизъм, както и за оценка на функционалното състояние на щитовидната жлеза.

Изследването на TSH е чувствителен тест за оценка на функцията на щитовидната жлеза — нивата на хормона се повишават постоянно при тиреоидит на Хашимото, както и при първичен хипотиреоидизъм, независимо от причината.

Нивата на ТСХ се повишават също така при субклиничен хипотиреоидизъм и обикновено това е първоначално установената лабораторна находка, тъй като хипофизата увеличава компенсаторно производството на щитовидни хормони.

Други необходими изследвания включват:

• Щитовидни хормони:

При субклиничен хипотиреоидизъм обшият тироксин (Т4) или свободния тироксин (FT4) са в референтни граници.

• Анти-тиреоидни автоантитела:

Наличието на антитиреоидни антитела, обикновено анти-TPO и анти-Tg, определя причината за хипотиреоидизъм — тиреоидит на Hashimoto или негов вариант.
При около 10-15% от пациентите с болест на Хашимото обаче не се установяват антитела.

• Ултразвуково изследване (ехография) на щитовидна жлеза:

Ултразвуковото изследване спомага за откриването на възел на щитовидната жлеза, за определяне на възела като солиден или кистозен, както и за установяване на признаци, насочващи към злокачествено заболяване.

След забременяване стойностите на ТСХ и свободния Т4 (FT4) на бременните трябва да бъдат изследвани в рамките на 4-8 седмици, а след това на всеки 6-8 седмици.

Лечение

Лечението на хипотиреоидизъм, възникнал в резултат на автоимунен тиреоидит, включва хормонозаместителна терапия, като медикамент на избор е левотироксин натрий.
В повечето случаи лечението обикновено е за цял живот.

Нелекуваният хипотиреоидизъм може да доведе до кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност и натрупване на течност около белите дробове (плеврален излив) или сърцето (перикарден излив).

Бременността предизвиква повишена нужда от левотироксин. При жени с хипотиреоидизъм и при жени с недостатъчен тиреоиден резерв поради хроничен лимфоцитен тиреоидит или частична тиреоидектомия повишените нужди се проявяват чрез повишаване на нивото на ТСХ и понижаване на нивото на свободния Т4.

Пациентите, които по време на бременност са диагностицирани с тиреоидит на Хашимото и хипотиреоидизъм от неизвестна причина, трябва да започнат лечение с левотироксин.
Нелекуваният хипотиреоидизъм води до повишен риск от усложнения както на майката, така и на плода.

В някои случаи се налага хирургично лечение, като индикациите за хирургична намеса включват:

• Наличието на гуша с големи размери и симптоми на притискане на въздушните пътища като дисфагия, дрезгав глас и стридор;
• Наличие на злокачествен възел;
• Наличие на лимфом, диагностициран чрез тънкоиглена биопсия;
• Естетични причини;

Най-честото усложнение е симптоматична дисфункция на щитовидната жлеза, като всяка година около 5% от случаите със субклиничен хипотиреоидизъм и хроничен автоимунен тиреоидит прогресират до недостатъчност на щитовидната жлеза.

Усложненията при предозиране с левотироксин включват:

1. ускорена костна резорбция;
2. намалена костна плътност;
3. остеопороза;
4. повишена сърдечна честота;
5. увеличена дебелина на стената на сърцето;
6. повишен контрактилитет на сърцето (повишена съкратителна способност на сърцето);

Наличието на повишената сърдечна честота, увеличената дебелина на стената на сърцето и повишена контрактилност увеличават риска от сърдечни аритмии (най-вече предсърдно мъждене), особено при възрастни хора.

Рядко, но сериозно усложнение е тиреоидният лимфом, обикновено В-клетъчен тип.

За оценка на усложненията при хипотиреоидизъм при някои пациенти могат да се направят следните изследвания:

• Пълна кръвна картина (ПКК):

При около 30-40% от пациентите с хипотиреодизъм се установява анемия.

• Липиден профил:

Нивата на общия холестерол, LDL и триглицеридите могат да бъдат повишени при хипотиреоидизъм и да реагират на хормонозаместителната терапия.

• Креатинкиназа:

При по-тежките форми на хипотиреоидизъм нивата на креатинкиназа често са повишени.

• Пролактин:

Стойностите на пролактин могат да бъдат увеличени при първичен хипотиреоидизъм.
Повишените нива на пролактин водят до намалена секреция на гонадотропин и намалена чувствителност към гонадотропин-освобождаващия (рилизинг) хормон (GnRH), като последствията от това са ановулаторни (липса на овулация) цикли с менструални нарушения, галакторея и безплодие при някои пациенти.

• Рентгенография на гръдния кош;
• Електрокардиограма (ЕКГ);
• Eхокардиограма — може да се установи перикарден излив при по-тежки случаи на хипотиреоидизъм;

Прогнозата при тиреоидит на Хашимото е отлична, ако състоянието се открие в ранен етап, започне се адекватна терапия и се лекуват съпътстващите усложнения.

Нелекуваната микседемна кома е с лоша прогноза и висока смъртност.

Рискът от развитие на папиларен карцином на щитовидната жлеза се увеличава при пациенти с тиреоидит на Hashimoto.

Второто състояние, включено в МКБ E06.3 Автоимунен тиреоидит, е хашитоксикоза.

ХАШИТОКСИКОЗА

Хроничният автоимунен тиреоидит е най-честата причина за хипотиреоидизъм в световен мащаб.
Понякога обаче се наблюдава преходна (транзиторна) хипертиреоидна фаза, наречена хашитоксикоза (hashitoxicosis).

Тази преходна тиреотоксикоза е резултат от деструктивно възпаление, дължащо се на увреждането на клетките на щитовидната жлеза при тиреоидит на Хашимото, което води до прекомерно освобождаване на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта.

Хашитоксикозата (терминът обикновено се отнася до комбинация тиреотоксикоза/хипертиреоидизъм, проявяваща се при автоимунен тиреоидит) има самоограничаващ се ход и трае от няколко седмици до няколко месеца.

Приемът на някои медикаменти също може да предизвика хашитоксикоза.

Класическата клинична картина при хашитоксикоза е наличието на лек или умерен хипертиреоидизъм.
При палпация (опипване) на щитовидната жлеза се установява неболезнена щитовидна жлеза с уголемени размери и с плътна консистенция, за разлика от дифузно увеличената и лобулирана щитовидна жлеза при болестта на Базедов.

От лабораторните изследвания се установяват ниски нива на тиреостимулиращ хормон (ТСХ) и високи стойности на Т4 и/или Т3.

Нивата на тиреоглобулин също могат да бъдат повишени, както е при другите деструктивни лезии на щитовидната жлеза.

Сцинтиграфията на щитовидната жлеза обикновено е полезна за разграничаване на хипертиреоидизъм и тиреоидит, но това изследване не носи голяма информация в случаите на хашитоксикоза.

При хашитоксикоза се установяват високи титри на антитела, но това няма диагностична стойност.

Ултразвуково изследване на щитовидната жлеза може да е полезно в тези случаи, тъй като при болестта на Базедов се установяват голям брой съдове (васкуларизация).
Ако е налице хашитоксикоза, при ехография се установява нормална или леко увеличена васкуларизация.

Хашитоксикозата изисква лечение с бета-блокери по време на активната фаза.

В случай, че диагнозата на преходна тиреотоксична фаза (хашитоксикоза) на автоимунен тиреоидит не може да бъде потвърдена със сигурност (тоест ако е налице съмнение за болест на Базедов), може да се назначи кратък курс с антитиреоидни препарати, като състоянието на пациента внимателно се проследява за появата на симптоми на хипотиреоидизъм.

ЛИМФОАДЕНОМАТОЗНА ГУША

Лимфоаденоматозната гуша е описана за първи път от Хашимото (Hashimoto) през 1912 година.

В повечето случаи диагнозата "лимфоаденоматозна гуша" се поставя от патолог след тиреоидектомия (оперативно премахване на щитовидната жлеза).

Лимфоаденоматозната гуша е позната още и като болест на Хашимото, която е подробно описана в тази статия.

ЛИМФОЦИТАРЕН ТИРЕОИДИТ:

Лимфоцитарният тиреоидит е форма на тиреоидит, известна също като "тих тиреоидит" или "безболезнен тиреоидит". Лимфоцитарният тиреоидит може да настъпи на всяка възраст и се развива по-често при жените.

Вариант на подострия лимфоцитен тиреоидит се проявява след раждането — постпартален тиреоидит.

И двете състояния се разглеждат като подтип на тиреоидита на Хашимото и имат автоимунна основа.

И при трите състояния се установяват антитиреоидни антитела, като хистологичните им характеристики са сходни.

Подострият лимфоцитен тиреоидит не трябва да се бърка с тиреоидит на Де Кервен (de Quervain), който е друга форма на подостър тиреоидит.

Субакутният лимфоцитен тиреоидит се характеризира с леко увеличение на размерите на щитовидната жлеза, без повишена чувствителност.

При това заболяване се наблюдава фаза на хипертиреоидизъм (повишена функция на щитовидната жлеза), последвана от еутиреоидно състояние (нормална функция на щитовидната жлеза), и след това отново фаза на хипертиреоидизъм и пак връщане към еутиреоидизъм.
Времето на отделните фази може да варира, като обикновено всяка фаза продължава 2-3 месеца.

Субакутният лимфоцитен тиреоидит може да бъде диагностициран правилно само чрез сцинтиграфско изследване за определяне на поглъщането на радиоактивен йод (radioactive iodine uptake, RAIU, радиойодкаптация).
Поглъщането на йод по време на хипертиреоидната фаза е потиснато, докато по време на хипотиреоидната фаза е повишено.
Тази находка силно контрастира с повишеното поглъщане на йод, което се наблюдава при пациенти с Базедова болест.

ЛИМФОМАТОЗНА ГУША

Struma lymphomatosa (лимфоматозна гуша [струма]) представлява прогресивно заболяване на щитовидната жлеза с неизвестна етиология, възникваща много по-често при жените.

Тиреоидната жлеза е уголемена, с плътна консистенция, като може да бъде лобулирана с гладки ръбове.

Капсулата на жлезата е интактна (незасегната), без да са налице адхезии (сраствания) към подлежащи или съседни структури.

В повечето случаи се засягат и двата лоба на жлезата.

Струма лимфоматоза е позната още като болест на Хашимото (Hashimoto), която е описана подробно в статията.