Тиреотоксикоза [хипертиреоидизъм] МКБ E05

Щитовидната жлеза е най-голямата ендокринна жлеза в човешкото тяло. Тя се състои от дяла (лоба), свързан помежду си с провлак (истмус).

Подробна информация за анатомичните особености на жлезата ще намерите при:

Анатомия на щитовидна жлеза (glandula thyroidea)

Хормоните на щитовидната жлеза имат голямо значение за нормалната функция на клетките.
Ако са в излишък, те ускоряват метаболизма и засилват ефекта на симпатиковата нервна система, което води активиране на различни системи на тялото и поява на симптоми, наподобяващи тези при високи нива на адреналин — сърцебиене, тремор, тревожност и други.

Терминът "тиреотоксикоза" се отнася до клиничен синдром, характеризиращ се повишени серумни нива на щитовидните хормони, по-конкретно тироксин (Т4) и/или трийодтиронин (Т3), независимо от причината.

Хипертиреоидизмът е вид тиреотоксикоза, която се дължи на прекомерното производство и секреция на тиреоидни хормони от щитовидната жлеза.

Хипертиреоидизъм и тиреотоксикозата не са синоними, въпреки че в някои случаи тези термини се използват взаимозаменяемо.

Разграничаването на тиреотоксикозата, причинена от хипертиреоидизъм, и тиреотоксикоза, която не е причинена от хипертиреодизъм, е от голямо значение, защото лечението е различно.

Тиреотоксикоза

Според Американската тиреоидна асоциация (American Thyroid Association, ATA) тиреотоксикоза може да възникне в следните случаи:

• при прекомерно стимулиране на щитовидната жлеза от хормонални фактори;
• при непрекъснато активиране на синтезата и секрецията на хормоните на щитовидната жлеза, което води до автономно освобождаване на голямо количество щитовидни хормони;
• при пасивно освобождаване на прекомерни количества хормони на щитовидната жлеза, в резултат на различни автоимунни, инфекциозни, химични или механични състояния;
• ако е налице експозиция на екстратиреоидни (невключващи щитовидната жлеза) източници на щитовидни хормони, които могат да бъдат или ендогенни (овариален тератом (струма оварии); метастатичен диференциран карцином на щитовидната жлеза) или екзогенни (thyrotoxicosis factitia);

Етиология

Най-честите причини за тиреотоксикоза имат различни патофизиологични особености и включват автоимунни заболявания, функциониращи тиреоидни аденоми и инфекции.

Автоимунните заболявания, водещи до тиреотоксикоза, включват:

• Базедова болест (най-честата причина за хипертиреоидизъм);
• лимфоцитен тиреоидит с хипертиреоидизъм (тоест "тих" тиреоидит);
• следродилна тиреотоксикоза;

Неоплазмите, водещи до тиреотоксикоза, включват:

1. автономно функциониращи токсични нодули (възли);
2. токсична полинодозна (многовъзлеста) гуша;

Инфекциите, които могат да предизвикат тиреотоксикоза, включват:

1. подостър тиреоидит;
2. в много редки случаи — остър гноен тиреоидит;

Диагноза

Диагнозата на тиреотоксикоза се основава предимно на лабораторни изследвания, включително повишени стойности на свободен Т3 (FT3) и свободен Т4 (FT4), както и на ниски нива на тиреостимулиращ хормон (TSH).

Ако от физикалното изследване се установи нормална или дифузно увеличена щитовидна жлеза (гуша), най-вероятната диагноза е Базедова болест.

Ако се палпират (опипват) един или повече възли на щитовидната жлеза, най-вероятно се касае за автономно функциониращ възел или токсична полинодозна (многовъзлеста) гуша.

Ако щитовидната жлеза е болезнена при палпация, вероятно причината е подостър тиреоидит.

Радиоизотопното изследване на щитовидната жлеза (сцинтиграфия) може да спомогне за разграничаване на Базедова болест от токсичен възел и токсична полинодозна гуша.

Сцинтиграфското изследване за определяне на поглъщането на радиоактивен йод (radioactive iodine uptake, RAIU, радиойодкаптация), сцинтиграфията на щитовидната жлеза и ултразвуково изследване (ехография) на щитовидната жлеза не са основните начини за диагностициране на тиреотоксикоза, но резултатите от тези изследвания могат да спомогнат за поставяне на диагноза, както и при избора на лечение.

Ултразвуково изследване на щитовидната жлеза с цветен Доплер за оценка на кръвоснабдяването на жлезата е ценен тест, спомагащ за разграничаване на деструктивен тиреоидит от Базедова болест, и е особено полезен в случаите, в които използването на радиоактивен йод е противопоказано — например при бременност и кърмене.

Хипертиреоидизъм:

Всички заболявания на щитовидната жлеза се срещат по-често при жените, отколкото при мъжете.

Съотношението мъже-жени при болестта на Базедов 1:5-10, а съотношението мъже:жени за токсична полинодозна гуша и токсичен аденом е 1:2-4.
Офталмопатия (всяко заболяване на окото) при болни с базедова болест се наблюдава по-често при жени, отколкото при мъже.

Автоимунните заболявания на щитовидната жлеза са с най-висока честота при хора на възраст 20-40 години.
Токсичната полинодозна струма (гуша) се развива при пациенти, при които обикновено е налице продължителна анамнеза за нетоксична гуша, поради което това състояние обикновено се наблюдава след 50-годишна възраст.
При пациентите с токсичен аденом заболяването се развива в по-млада възраст.

Етиология

Има няколко причини за развитие на хиперитреоидизъм:

В повечето от случаи цялата жлеза произвежда допълнително щитовидни хормони.
В по-редки случаи е налице единичен възел (наречен "горещ" възел), който е отговорен за излишната хормонална секреция.

Тиреоидитът (възпаление на щитовидната жлеза) също може да причини хипертиреоидизъм.

Основните причини за хипертиреоидизъм включват:

• Базедова болест (позната и като болест на Грейвс) — автоимунно заболяване, което е най-честата причина за хипертиреоидизъм (50-60% от случаите).

  Среща се 8 пъти по-често при жени, отколкото при мъже.

  Нивата на щитовидните хормони могат да бъдат силно повишени при болестта на Базедов.

• Подостър тиреоидит — това е втората по честота причина за тиреоидит (в около 15-20% от случаите), като се характеризира с деструкция (разрушаване на жлезна тъкан) и последващо освобождаване на прекурсорен протеин;
• Токсичен аденом на щитовидната жлеза — съставлява около 3-5% от случаите с тиреотоксикоза.
  Токсичният аденом представлява хиперфункциониращ единичен възел.
• Токсична полинодозна гуша (болест на Plummer)— съставлява 10-15% от случаите на тиреотоксикоза. Наблюдава се по-често при възрастни индивиди, особено при пациенти с дългогодишна анамнеза за гуша.

  Симптомите на тиреотоксикоза са по-слабо изразени, защото е налице само леко повишение на нивата на щитовидните хормони.

  При това състояние обаче нивата на щитовидните хормони могат значително да се увеличат след прием на голямо количество йод (например при изследване с йод-съдържащи контрастни средства или при прием на амиодарон).

Високите нива на щитовидни хормони в кръвта (най-точен термин е хипертироксинемия) могат да се дължат и на други, по-рядко срещани причини, включително:

• Тиреоидит — възпаление на щитовидната жлеза. Има няколко различни вида тиреоидит, включително тиреоидит на Хашимото и подостър тиреоидит (на de Quervain). Тези състояния водят до хормонален дефицит и хипотиреоидизъм, но в началните етапи може да е налице свръхсекреция на тиреоидни хормони;
• Предозиране с хормони на щитовидната жлеза при назначена хормонозаместителна терапия;
• Прием на амиодарон — антиаритмичен препарат, който е структурно подобен на тироксин (Т4) и може да доведе до повишена активност на щитовидната жлеза;
• Постпартален (следродилен) тиреоидит — наблюдава се при около 7% от жените през първата година след раждането.

  Постпарталният тиреоидит има няколко фази, първата от които е хипертиреоидизъм.

• Овариален тератом (струма оварии) — това е рядко срещана форма на тератом, който съдържа предимно тироидна тъкан, която може да секретира прекомерни количества тиреоидни хормони — хипертиреоидизъм;

• При пациентки с гроздовидна бременност (mola hydatidosa) или хориокарцином се установяват изключително високи нива бета-човешки хорионгонадотропин (β-hCG), което може да доведе до активиране на рецепторите за тиреостимулиращ хормон (TSH), което е достатъчно да причини тиреотоксикоза;

• Метастатичен фоликуларен тиреоиден карцином — при тези новообразувания е запазено производството на хормони на щитовидната жлеза, като при пациенти с по-големи по размер тумори производството може да бъде достатъчно високо, за да доведе до тиреотоксикоза;

• Прекомерен прием на йод (феномен на йод-Базедов) — например при пациенти, които се изследват с йод-контрастни вещества, или такива, които консумират храна, богата на йод.
  В повечето случаи, след изчерпване на излишното количество йод, функцията на щитовидната жлеза се нормализира.

• Има няколко генетични синдроми, които са асоциирани с хипертиреоидизъм, особено автоимунните заболявания на щитовидната жлеза.
  Синдромът на McCune-Albright възниква в резултат от мутации в GNAS гена, като един от симптомите му е хипертиреоидизъм.

Клинична картина

Клиничните прояви при пациентите с хипертиреоидизъм са разнообразни.

Проявите на хипертиреоидизъм обикновено започват бавно, но при някои млади пациенти тези прояви могат да бъдат внезапни.
В началото симптоми могат да бъдат объркани с нервност, причинена от стрес.

По-често срещаните симптоми и признаци на хипертиреоидизъм включват:

1. нервност;
2. раздразнителност;
3. безпокойство;
4. повишено изпотяване;
5. непоносимост към топлина;
6. хиперактивност;
7. сърцебиене;
8. тахикардия или предсърдна аритмия;
9. топла, влажна, гладка кожа;
10. втренчен поглед;
11. тремор (треперене) на ръцете;
12. загуба на тегло въпреки повишения апетит;
13. менструални нарушения;
14. нарушения на съня;
15. мускулна слабост;

Паник атаки, нарушена концентрация и проблеми с паметта също могат да възникнат.

Също така може да се наблюдава засилена чревна перисталтика, като диарията е често срещан симптом.
Може също така да има гадене и повръщане.

При голяма част от пациентите се наблюдава пълна ремисия на симптомите 1-2 месеца след достигане на еутиреоидно състояние (нормална функция на щитовидната жлеза), като това се изразява с намаляване на тревожността, чувството на изтощение, раздразнителността и депресията.

Някои пациенти може да се оплакват от повишено безпокойство или състояние на афективни и когнитивни симптоми в продължение на няколко месеца до 10 години след достигане на еутиреоидизъм.

Пациентите с базедова болест често са с по-изразени симптоми от пациентите с тиреотоксикоза от други причини, тъй като нивата на щитовидните хормони при това състояние обикновено са най-високи.

При субклиничен хипертиреоидизъм (характеризира се с ниски нива на тиреостимулиращ хормон (ТСХ) и с нормални нива на щитовидните хормони — FT3 и FT4) са налице слабо изразени (ако въобще има) симптоми на тиреотоксикоза.
Честотата на субклиничния хипертиреоидизъм може да достигне 2% от общата популация.

Физикалното изследване също има голямо значение в поставянето на диагноза.

При болест на Базедов щитовидната жлеза е дифузно уголемена и уплътнена.

При токсичната полинодозна (многовъзлеста) гуша щитовидната жлеза е 2 до 3 пъти по-голяма от нормалния си размер.
Жлезата обикновено е с мека консистенция, като в някои случаи могат да бъдат палпирани (опипани) отделни възли.
Тъй като повечето нодули (възли) на щитовидната жлеза не могат да бъдат палпирани, необходимо е да се направи ултразвуково изследване на щитовидната жлеза.

Свръхактивните (горещи) възли на жлезата обаче могат да бъдат диагностициране само чрез сцинтиграфия на щитовидната жлеза с радиоактивния изотоп технеций 99m (Tc99m) или йод-123 (I-123).

Ако щитовидната жлеза е уголемена и болезнена, най-вероятната диагноза е болезнен подостър грануломатозен тиреоидит.
Трябва да се обмисли и дегенерация или кръвоизлив на възел, както и гноен тиреоидит.

При около 50% от пациентите с базедова болест е налице лека тиреоид-асоциирана офталмопатия.
Обикновено офталмопатията се проявява само като периорбитален оток (оток на тъканите около очите), но може да включва и:

1. конюнктивален оток (хемоза);
2. инекция (зачервяване на видимата част на окото);
3. незатваряне на клепачите;
4. изоставане на горния клепач при поглед надолу (признак на Грефе/Graefe);
5. екстраокуларна мускулна дисфункция (диплопия);
6. проптоза (изпъкване на очната ябълка);

Тези очни симптоми обаче не трябва да се бъркат с екзофталма, който е специфичен за хипертиреоидизъм, причинен от болестта на Базедов (не всеки екзофталм се дължи на това заболяване, но когато екзофталмът е придружен от хипертиреоидизъм — това е патогномоничен [специфичен за болстта] белег за базедова болест).
Изпъкването на очните ябълки се дължи на имуномедиирано възпаление на ретроорбиталната (намираща се зад очната ябълка) мастна тъкан.

В редки случаи болестта на Грейвс засяга кожата чрез отлагане на гликозаминогликани в дермата на подбедрицата. Това води до оток, който обикновено е придружен от задебеляване на кожата, без обаче да е налице болка или пруритус.

Тиреотоксичната криза (известна и като тиреоидна буря) е тежка форма на тиреотоксикоза, характеризираща се с:

1. бърз и често неравномерен сърдечен ритъм;
2. висока температура;
3. повръщане;
4. диария;
5. напрежение;
6. безпокойство;

Тиреоидната буря е спешно състояние, което изисква незабавна медицинска помощ. Дори при адекватно лечение, смъртността достига 20-50%.

Диагноза

Диагностицирането на хипертиреоидизъм включва различни методи:

• Лабораторни изследвания:

Основното изследване за диагностициране на промените във функцията на щитовидната жлеза е изследването на тиреостимулиращия хормон (TSH, ТСХ).

При тиреотоксикоза нивата на TSH обикновено са много ниски (< 0.05 mU/mL).

Въпреки че изследването на TSH е най-надеждният метод за оценка на функцията на щитовидната жлеза, тежестта на хипертиреоидизма не може да се определи чрез този тест — необходимо да се изследват нивата на щитовидните хормони.
Тежестта на клиничните прояви много често не корелира със степента на повишаване на нивата на щитовидните хормони.

Щитовидните хормони са трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), като над 99% от хормоните са свързани със серумни протеини (тироксин-свързващ глобулин, транстиретин и албумин).
При пациенти със съмнение за хипертиреоидизъм (когато стойностите на TSH ниски) се препоръчва изследване на свободен Т4 (FT4) и общ Т3.

Изявеният първичен хипертиреоидизъм се характеризира с нива на ТСХ под референтните граници и повишени нива на щитовидните хормони.

Субклиничният хипертиреоидизъм е по-лека форма на хипертиреоидизъм, която се характеризира с ниски нива на TSH, но нормални стойности на Т3 и Т4.
При индивидите със субклиничен хипертиреоидизъм е налице повишен риск (42%) от костни фрактури.

Хормоналните промени при бременност могат да затруднят интерпретирането на резултатите от тестовете за изследване на функцията на щитовидната жлеза.
Физиологичното повишаване на нивата на бета-човешкия хорионгонадотропин (β-hCG) в края на първия триместър на бременността е свързано с временно понижаване на ТСХ.
Въпреки че нивата на TSH се понижават, нивата на FT4 обикновено остават нормални или са малко над референтните граници. С напредване на бременността нивата на TSH се нормализират.

• Изследване за антитела:

За диагностициране на автоимунен тиреоидит е необходимо да се направи тест за антитела, като най-специфичното изследване е ELISA тест за антитела срещу тиреоидната пероксидаза (анти-ТРО).

Титрите обикновено са значително повишени при най-често срещаната причина за хипертиреоидизъм — болест на Грейвс, а при токсична полинодозна гуша и токсичен аденом титрите обикновено са ниски.

При голям брой здрави хора без активна болест на щитовидната жлеза обаче се установяват леко повишени титри за анти-TPO, поради което това изследване не трябва да се използва за скрининг.

• Сцинтиграфия:

Ако причината за тиреотоксикоза все още не е изяснена след физикалния преглед и лабораторните изследване, тя може да бъде потвърдена чрез сцинтиграфия.

Класификацията на възлите на щитовидната жлеза като "студени", "топли" или "горещи" се определя от тяхната способност да натрупват радиоактивно вещество спрямо околния нормален паренхим:

1. студен възел — не се натрупва радиоактивно вещество;
2. топъл възел — натрупва се по-голямо количество радиоизотоп в сравнение с други участъци на жлезата;
3. горещ възел — интензивно натрупване на радиоактивно вещество, докато в останалата част на жлезата се натрупва слабо или въобще не се натрупва;

• Други изследвания:

При по-възрастни пациенти с хипертиреоидизъм е увеличен рискът от предсърдни аритмии или сърдечна недостатъчност.
Ето защо се препоръчва електрокардиограма (ЕКГ), ако се установи:

1. ускорена сърдечна дейност (> 100 удара/мин);
2. неправилна сърдечна дейност;
3. признаци на сърдечна недостатъчност;

Лечение

Лечението на хипертиреоидизъм включва:

• Диета;
• Облекчаване на симптомите;
• Терапия с антитиреоидни средства;
• Терапия с радиоактивен йод-131 (I 131);
• Тироидектомия (оперативно отстраняване на щитовидната жлеза);

Нелекуването на хипертиреоидизъм може да доведе до остеопороза.

Диета: Не е необходимо пациентите с хипертиреоидизъм да спазват специална диета.
Приемът обаче на някои експекторанти, радиоконтрастни вещества, водорасли и хранителни добавки, съдържащи прекомерни количества йод, трябва да се избягват, тъй като йодът пречи на или усложнява лечението с антитиреоидни и радиоактивни препарати.

Облекчаване на симптомите: Голяма част от неврологичните и сърдечно-съдовите симптоми при тиреотоксикоза/хипертиреоидизъм — например сърцебиене, треперене и безпокойство — се облекчават чрез терапия с бета-блокери.

Бета-блокерите, които обикновено се използват за лечение на високо кръвно налягане, водят до незабавно временно облекчаване на симптомите при пациенти, страдащи от хипертиреоидизъм, докато се започне продължително лечение на заболяването.
Тези медикаменти не лекуват хипертиреоидизъм или други продължителни прояви, а имат ефект само върху симптомите на заболяването.

Преди започване на такова лечение, пациентът трябва да бъде изследван за признаци и симптоми на дехидратация (обезводняване), които често придружават тиреотоксикозата.
Бета-блокери не трябва да се прилагат при пациенти с астма.

При пациенти, при които бета-блокерите са противопоказани, могат да се използва калциеви антагонисти (верапамил и дилтиазем).

Лечението с бета-блокери или калциеви антагонисти трябва да се прекрати при нормализиране на функцията на щитовидната жлеза.

Терапия с антитиреоидни средства: Антитиреоидни лекарства (например метимазол и пропилтиоурацил) са използвани за лечение на хипертиреоидизъм още от въвеждането им в практиката през 40-те години на миналия век.

Тези препарати се използват за дългосрочен контрол на хипертиреоидизъм при деца, юноши и бременни жени.
При възрастни мъже и небременни жени се използват за контрол на хипертиреоидизъм преди провеждане на окончателно лечение.

Антитиреоидните препарати инхибират (потискат) включването на йода в тирозина, тоест потискат синтезата на йодтирозин.
Тъй като този процес е необходим за синтезата на щитовидни хормони, производството на щитовидни хормони се потиска, а това води до постепенно намаляване на нивата на щитовидните хормони за 2-8 седмици или повече.

Вторият механизъм на действие на пропилтиоурацил (propylthiouracil), но не и на метимазол (methimazole), е инхибиране превръщането на тироксин (Т4) в трийодтиронин (Т3).
Тъй като Т3 е биологични по-активен от Т4, бързото намаляване на нивата на Т3 е свързано с клинично значимо подобрение на симптомите на тиреотоксикоза.

Дозата на антитиреоидния препарат трябва да се коригира на всеки 4 седмици, докато се постигне нормализиране на функцията на щитовидната жлеза.

При някои пациенти с болест на Базедов се наблюдава ремисия след 12-18-месечно лечение, поради което терапията трябва да бъде преустановена.
При около половината пациентите в ремисия обаче се наблюдава рецидивиране на хипретиреоидизма след 1 година.

Нодуларните форми на хипертиреоидизъм (тоест токсична полинодозна гуша и токсичен аденом) са с перманентен характер и при тях не се наблюдава ремисия.

Не се препоръчва употребата на метимазол (methimazole) през първия триместър на бременността, тъй като има нисък риск от развитието на пренатални увреждания.

Ако небременна жена, която приема метимазол, планира да забременее, трябва да премине на пропилтиоурацил (propylthiouracil) преди зачеването.
След като достигне до 12 гестационна седмица (седмица на бременността), тя може да се върне към лечение с метимазол, като състоянието й се проследява периодично.

Пропилтиоруацилът се счита за препарат от втора линия при лечението на хипертиреоидизъм.
Той е запазен за употреба при пациенти, които са алергични или нетолерантни към метимазол, както при жени, които са първия триместър на бременността или планират бременност.

Пропилтиоурацилът обаче е лекарство на избор и при състояние на тежка тиреотоксикоза (тиреоидна буря), поради това, че потиска превръщането на Т4 в Т3.
Понижаването на нивата на Т3, който има 20-100 пъти по-голяма биологична активност от Т4, теоретично спомага за по-бързото облекчаване на тиреотоксичните симптоми в сравнение с метимазола.

След като нивата на щитовидните хормони се нормализират, пациентът може да премине към терапия с метимазол.

Терапия с радиоактивен йод-131 (I 131): Радиоизотопната терапия с йод-131 (радиоактивен йод) няма толкова бърз ефект както при лечение с антитироидни препарати или тиреоидектомия, но това е ефективен и безопасен метод, който не изисква хоспитализация (престой в болница), като има по-голяма успеваемост от медикаментозното лечение.

Този вид терапия обаче носи по-голям риск за развитие на хипотиреоидизъм при пациенти с болест на Грейвс, което изисква ежедневно лечение с хормонозаместители за цял живот.

Изотопът на радиоактивния йод, използван при тази терапия, е с по-силен ефект от йодните изотопи, използвани за диагностични процедури.

Радиоактивният йод се прилага перорално (през устата) в течна форма или като капсула еднократно.
При пациентите, при които не се наблюдава достатъчно силен отговор, понякога се прилага допълнително лечение с радиоактивен йод, но при по-голяма доза.

Йодът се абсорбира бързо и се поглъща от щитовидната жлеза. Нито една друга тъкан или орган в тялото не е в състояние да задържа радиоактивен йод, поради което при тази терапия не се наблюдават много нежелани реакции.

Лечението води до специфичен за щитовидната жлеза възпалителен отговор, който води до фиброза и разрушаване на хиперактивната жлезна тъкан в продължение на няколко седмици до няколко месеца.

Тъй като лечението с радиоактивен йод води до разрушаване на щитовидната тъкан, често след терапията е налице преходен период от няколко дни до няколко седмици, през който симптомите на хипертиреоидизъм могат да се влошат.
Това е резултат от освобождаването на хормоните на щитовидната жлеза в кръвта след разрушаването на клетките на щитовидната жлеза, съдържащи хормони.

Прилагането на литий в седмиците след радиоактивната йодна терапия може да удължи задържането на радиоактивен йод в жлезата и така да се повиши неговата ефикасност.
Ползите от комбинирането на литий с радиоактивен йод трябва да бъдат преценени спрямо токсичността, свързана с литий.

Терапия с радиоактивен йод никога не трябва да се прилага при бременни жени, тъй като йодът може да премине през плацентата и да засегне щитовидната жлеза на плода, което да доведе до хипотиреоидизъм.
Кърменето също е противопоказно, тъй като радиоизотопът преминава в кърмата.

Ето защо преди започване на терапията с радиоактивен йод се правят изследвания за бременност, като се препоръчва пациентката да не забременява поне 3-6 месеца след лечението или докато не се нормализират функциите на щитовидната жлеза.

Радиоактивен йод обикновено не се прилага при пациенти с тежка офталмопатия, тъй като има данни, че тя се влошава в различна степен след този вид терапия.
Пациентите с леко изразени или никакви офталмологични симптоми могат да намалят рисковете за усложнения чрез едновременното приложение на преднизон в продължение на 6 седмици.

Рискът от офталмопатия е по-висок при пушачи.

Тироидектомия (оперативно отстраняване на щитовидната жлеза)

Субтоталната тироидектомия (отстраняване на част от жлезата) е най-старият метод за лечение на хипертиреоидизъм.
Тотална тироидектомия (премахване на цялата жлеза) и комбинации от хемитиреоидектомия и контралатерална (от срещуположната страна) субтотална тиреоидектомия също са били използвани.

Поради отличната ефикасност на антитиреоидните медикаменти и терапията с радиоактивен йод при регулиране на функцията на щитовидната жлеза, тиреоидектомията не се използва широко, като обикновено се прилага при определени обстоятелства, включително:

• тежък хипертиреоидизъм при деца;
• бременни жени, които не реагират или имат непоносимост към лечението с антитиреоидни средства;
• пациенти с големи по размер щитовидни жлези или тежка офталмопатия;
• пациенти, отказващи радиоактивна терапия с йод;
• пациенти с рефрактерен (неподатлив на лечение) амиодарон-индуциран хипертиреоидизъм;
• пациенти, при които е необходимо бързо нормализиране на функцията на щитовидната жлеза, като например бременни жени, жени, които планират да забременеят през следващите 6 месеца или пациенти с нестабилни сърдечни състояния;

Подготовката за тиреоидектомия включва прилагането на антитиреоидни препарати, стабилен (нерадиоактивен) йод и бета-блокери.

Терапията със стабилен йод намалява отделянето на щитовидни хормони и намалява кръвотока през жлезата, което може да спомогне за намаляване на загубата на кръв по време на операция.

Възможните усложнения при тиреоидектомия включват увреждания на рекурентния ларингеален нерв (nervus laryngeus recurrens), както и отстраняване на паращитовидните жлези.