Тиреотоксикоза с дифузна гуша МКБ E05.0

Заболяването, характеризиращо се с натрупване на излишък от щитовидни хормони в периферната кръв, а често и с хиперфункция на щитовидната жлеза (хипертиреоидизъм), е известно като болест на Graves, Базедова болест, токсична дифузна гуша или тиреотоксикоза с дифузна гуша.

Гушата представлява състояние, при което размерите и обемът на щитовидната жлеза нарастват значително, като в зависимост от функционалното състояние и активност на жлезата се различават нетоксична гуша (липсват промени в секрецията на щитовидните хормони) и токсична гуша (налице е хипертиреоидно състояние).

Заболяването се среща значително по-често при жени, отколкото при мъже във връзка с редица анатомични и физиологични особености, не всички от които са напълно изяснени.

Съществува фамилно предразположение към появата на болестта, като при наличие на близък роднина с патология на щитовидната жлеза рискът от развитие на болестта нараства значително.

Етиопатогенезата на заболяването се изразява в образуването на антитела (TSA-thyreo-stimulating-antibodies), които се свързват с рецепторите за ТСХ (тиреостимулиращия хормон, който стимулира производството на щитовидни хормони) и предизвикват уголемяването на щитовидната жлеза и повишената синтеза на щитовидни хормони.

Причината за възникването на заболяването най-често е автоимунен процес, който стимулира разрастването на жлезата и повишената синтеза на хормони от нея. В основата за развитието на болестта значение играят и възпалителните заболявания на щитовидната жлеза (тиреоидит), увреждания на хипофизата или хипоталамуса.

Патоанатомично щитовидната жлеза е с различна големина и е с плътна консистенция. Наблюдава се хиперплазия и хипертрофия на нейните клетки.

Симптоми при тиреотоксикоза с дифузна гуша

При отделните пациенти проявите на болестта могат да варират в широки граници във връзка с редица индивидуални особености, наличие на подлежащи заболявания, давност и тежест на процеса и други.

Клинично заболяването се характеризира с екзофталм, който се изразява в изпъкване на очните ябълки, повишено изпотяване, значителна загуба на телесна маса (редукция на теглото) на фона на повишен апетит, сърцебиене, учестен пулс, слабост, отпадналост, повишено кръвно налягане, нарушения на паметта и съня, лесна раздразнителност, емоционална лабилност.

Кожата е мека, топла и влажна, пациентите често се оплакват от повишена чувствителност към топлина. При жените могат да се наблюдават увреждания в нормалното протичане на менструалния цикъл, ановулаторни цикли, снижен фертилитет, но бременност е възможна и обикновено протича нормално.

Особено характерните прояви, които проявени едновременно в комбинация се считат за патогномонични за болестта на Базедов (срещат се само при това заболяване), са екзофталм, дифузна гуша и тахикардия.

Засягането на сърдечно-съдовата система е в пряка зависимост от увреждането в баланса на щитовидните хормони, които участват в комплексния механизъм на протичане на редица физиологични процеси, включително и сърдечен пулс, честота, кръвно налягане.

При лица в напреднала възраст заболяването често протича с оскъдни прояви, ангажиращи предимно сърдечно-съдовата или храносмилателната система, което може да стане причина за погрешно диагностициране на болестта.

Своевременното откриване на болестта намалява рисковете от различни по тежест дългосрочни увреждания и усложнения, свързани с токсичната дифузна гуша, най-сериозното от които е тиреотоксична криза или кома.

Поставяне на диагнозата

За откриване на токсична дифузна гуша (екзофталмична) съществено значение имат данните от анамнезата, физикалния преглед, лабораторната констелация и образната диагностика.

При разпита на болния с голямо значение са данните от фамилната анамнеза (роднина със заболяване на жлезата), наличието на подлежащи заболявания (автоимунни, метаболитни).

Клинично се установява увеличение на щитовидната жлеза, което в зависимост от степента се класифицира според СЗО в няколко основни степени.

При степен нула липсват промени при оглед и палпация на жлезата. При степен едно е налице палпируема увеличена жлеза, която не е или е видима при екстензия на шията назад, съответно степента се подразделя на първа А и първа Б степен. При увеличена щитовидна жлеза втора степен уголемението е видимо при обичайната позиция на шията и главата, докато при степен три значимо увеличените размери са видими с просто око дори от разстояние.

Основно значение за диагнозата при болест на Graves имат хормоналните изследвания, като се установяват високи стойности на свободните фракции на Т3 (трийодтиронин) и Т4 (тироксин), наричани за кратко щитовидни хормони и нисък TSH (тиреостимулиращ хормон).

Образната диагностика включва извършване на ехография на жлезата, при необходимост и преценка на лекуващия лекар се извършва и радиоизотопно изследване, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс, необходими за разграничаване на автоимунната тиреотоксикоза, каквато се наблюдава при Базедова болест, от други заболявания, протичащи с тиреотоксикоза (възпалителни, неопластични).

Лечение при тиреотоксикоза с дифузна гуша

Необходимо е изготвяне на индивидуален терапевтичен план за всеки конкретен пациент, съобразен с неговите потребности и изисквания на организма.

Терапията като цяло е комплексна и включва диета и промяна в някои от навиците, прием на лекарства, при необходимост оперативна намеса и лечение с радиоактивен йод.

Медикаментите, използвани при голям процент от пациентите, водещи до намалена синтеза на щитовидните хормони, са метимазол (тиамазол) и пропилтиоурацил, известни още като тиреостатици.

Стартира се с малко по-висока доза, която се намалява след достигане на еутиреоидно състояние (обикновено след няколко седмици).

Необходимо е внимателно прецизиране на дозата, тъй като бързото намаление може да доведе до рецидив на тиреотоксикозата, а твърде бавното понижение на дозата може да предизвика хипотиреоидизъм.

По тази причина при част от пациентите няколко седмици след началото на лечението с антитиреоидните медикаменти към комплексната терапия се включва и в ниски дози левотироксин (синтетичен аналог на тироксин).

Лечението с тиреостатици е с различна давност при отделните пациенти, но продължава средно между една и три години, след което се прекратява. По време на терапията е необходимо редовно проследяване състоянието на болния, тъй като тези медикаменти често водят до увреждания на хемопоезата като страничен ефект, най-често с развитие на тромбоцитопения и гранулоцитопения.

При настъпване на рецидив на токсичната дифузна гуша е необходимо обмисляне на оперативно лечение или терапия с радиоактивен йод.

Оперативната намеса е необходима предимно при токсична дифузна гуша със значимо увеличение размерите на жлезата, която често води и до симптоми на компресия (притискане на разположените в съседство органи и структури). Важна особеност е, че оперативното отстраняване на жлезата (пълно или частично) се осъществява само след постигане на еутиреоидно състояние, което предполага предварителна терапия с тиреостатични лекарства.

Прогнозата при тиреотоксикоза с дифузна гуша се определя индивидуално в зависимост от ранното откриване на болестта, терапевтичния отговор спрямо избрания лечебен подход, индивидуалните особености и здравословен статус на болния.

Полезна информация за особеностите в клиничното протичане, диагностичния подход и терапевтичния план при болест на Graves (екзофталмична или токсична гуша) може да намерите в раздел Заболявания (Тиреотоксикоза [хипертиреоидизъм]).

Заглавно изображение: freepik.com