Амебиаза МКБ A06

Амебиазата представлява протозойно заболяване причинено от Entamoeba histolytica. Entamoeba histolytica е патогенен представител на род Entamoeba и причинител на амебната дизентерия. В зависимост от локализацията и разпространението на болестния процес заболяването протича с кърваво-слузна диария (амебна дизентерия) или с извънчревни усложнения. Няколко протозойни вида от рода Entamoeba колонизират гастро-интестиналния тракт на човека, но малка част от тях се свързват с развитие на заболяване.

Причини

Entamoeba histolytica е инвазивен протозоен паразит, член на род Entamoeba. Паразитът причинява заболяването амебиаза и остава една от първите три паразитни причини за смъртност в световен мащаб.

Паразитът съществува в две форми:

• Трофозоит - Трофозоитите са с диаметър 20-30 µm и съдържат везикуларно ядро с централна ендозома, периферен хроматин и радиални ахроматични фибрили (придаващи вид на колело), те могат да съществуват като две форми - forma magna и forma minuta. Forma magna представлява инфазивната тъканна форма, която съдържа фагирани еритроцити и предизвиква появата на лигавични язви и развитието на остра чревна амебиаза. Forma minuta е коменсална форма, която обикновено се открива при болни от асимптомна амебиаза, не съдържа фагирани еритроцити.
• Циста - Цистите са сферични с диаметър 10-15 µm в диаметър и притежават 4 ядра.Въпреки че са чувствителни на високи температури, цистите са устойчивата форма във външната среда.

При директна микроскопия Entamoeba histolytica често бива обърквана с Entamoeba dispar - идентичен представител на род Entamoeba, но обикновен слабо патогенен и причиняващ неинвазивната форма на заболяването.

Разпространение

Единствен източник на заразата е опаразитеният човек (болен или здрав заразоносител), който отделя амебните цисти чрез фекалиите си. Амебиазата обикновено се предава по фекално-орален механизъм, но може да се предава и индиректно чрез контакт със замърсени ръце или предмети, както и чрез генитално-анален контакт. Инфекцията се разпространява чрез поглъщане на цистната форма на паразита, който се открива в изпражненията. Цистите са устойчиви на условията на околната среда, могат да оцелеят до един месец в почвата и обикновено се поглъщат със замърсена храна или вода. Роля за разпространението на инфекцията могат да играят и механичните трансмисивни биологични преносители като мухи и хлебарки.

Възприемчивостта на човека е всеобща. Най-висока заболеваемост от Амебиаза се наблюдава в Южна Азия, Африка, Южна Америка, въпреки това с увеличаване на пътуванията и емиграцията инфекцията става все по-честа в неендемични райони.

Патогенеза

Заразяването с Entamoeba histolytica става чрез поглъщане на зрели цисти от фекално замърсена храна, вода или ръце. Цистните форми устояват на киселинното действие на стомашната киселина и достигат до тънкото черво. Вътре в лумена на червата цистните форми се превръщат във forma minuta и могат да съществуват под тази форма дълго време без да причинят заболяване. От тази трофозоидна форма в дисталния отдел на гастро-интестиналния тракт се освобождават трофозоидите. Трофозоидите мигрират към дебелото черво и започват да се размножават чрез делене като образуват нови цисти. Трофозоидите и цистите се отделят с фекалиите. Поради защитата предоставена от стените им, цистите могат да оцелеят дни до седмици във външната среда и са отговорни за продължаващото разпространение на заболяването. Трофозоитите преминали в изпражненията бързо загиват във външната среда.

В случаи че forma minuta премине от чревния лумен в чревната лигавица и започне да фагира еритроцити, тя вече се превръща във forma magnа. Инвазивната форма магна предизвиква образуването на лигавични язви и проявите на остра чревна амебиаза. Лигавичните язви са локализирани основно в дебелото черво, при тяхното задълбочаване може да се стигне до перфорация и развитието на перитонит. В случаи на правилно проведена терапия и излекуване язвите зарастват, но с груби цикатрикси. При някои пациенти инвазивните форми преминават бариерата на чревната лигавица и чрез кръвообращението достигат черния дроб, мозъка и белите дробове (екстраинтестинално заболяване). Установено е, че инвазивните и неинвазивните форми биват причинени от два отделни вида, съответно E.histolytica и E.dispar.

Симптоми

Клиничният спектър на амебиазата варира от асимптоматична инфекция, фулминантен колит и перитонит до екстраинтестинална амебиаза, най-честата форма на която е амебният чернодробен абсцес. Асимптоматичните инфекции са чести след заразяване с E.dispar, който не причинява инвазивна инфекция и производство на антитела в организма на своя гостопримник. Около 90% от инфекциите с E.histolytica също могат да протекат безсимтомно.
Инкубационният период на заболяването варира от в широк диапазон, но най-често бива от 2 до 4 седмици.

Амебна дизентерия

Амебната дизентерия започва постепенно, като симптомите се проявяват след 1-2 седмици. Пациентите обикновено се оплакват от постоянна коремна болка, водниста или кървава диария тип "малиново желе", загуба на апетит и на тегло. Дефекациите в началото биват 5-6/24 часа, с напредване на заболяването достигат до 20/24 часа. Висока температура отбелязва при 30% от пациентите. Чревната амебиаза може да имитира остър апендицит.

Фулминантният амебен колит е рядко усложнение на амебната дизентерия (0,5% от случаите). Той се характеризира с появата на кървава диария, силна коремна болка и клинични данни за перитонит. Предразполагащи фактори за развитие на фулминантен колит включват неправилно хранене, бременност, употреба на кортикостероиди и възраст под 2 години. Чревната перфорация е честа. Смъртността от фулминантния амебичен колит може да надвишава 40%.

Амебен абсцес на черния дроб

Амебният чернодробен абсцес е най-честата форма на екстраинтестинална амебиаза. Среща се при 5% от пациентите със симптоматична чревна амебиаза и е 10 пъти по-честа при мъжете, отколкото при жените. Клиничната картина на амебният чернодробен абсцес се характеризира с появата на висока температура и болка в десния горен коремен квадрант. Участието на диафрагмалната повърхност на черния дроб може да доведе до болка в плеврит в дясната страна или до насочена болка в рамото.

Асоциирани симптоми от страна на стомашно-чревния тракт се наблюдават при 10-35% от пациентите и включват гадене, повръщане, диария или запек. При малка подгрупа пациенти с чернодробен абсцес се наблюдава загуба на тегло и анемия. Жълтеница се наблюдава рядко.

Амебен абсцес на белия дроб

Плевропулмоналната амебиаза най-често е резултат от чернодробен абсцес, руптурирал през дясната хемидиафрагма, но е възможно развитието на амебен белодробен абсцес и чрез хематогенно разпространение.
Приблизително 10% от пациентите с амебен абсцес на черния дроб развиват плевропулмонална амебиаза, която се проявява с кашлица, плевритна болка и задух.

Амебен абсцес на главния мозък

Церебралната амебиаза се среща в 0,6% от случаите на амебен абсцес на черния дроб. Заболяването се характеризира с рязко начало и появата на гадене, повръщане, главоболие и промени в психичния статус. Прогресията може да бъде много бърза, понякога да доведе до летален изход в рамките на 12-72 часа.

Амебичен перикардит

Амебичният перикардит е рядко срущан, но е най-сериозното усложнение на чернодробната амебиаза. Обикновено се причинява от разкъсване на абсцес на черния дроб и се среща при 3% от пациентите с чернодробна амебиаза. Представя се с болка и тежест в гърдите и развитие на застойна сърдечна недостатъчност.

Усложнения

В зависимост от тежестта на протичане и локализацията на заболяването, усложненията на амебиазата се разделят в подгрупи.

Усложненията на амебна дизентерия включват следното:

• Фулминантен или некротизиращ колит;
• Токсичен мегаколон;
• Ректовагинална фистула;
• Перитонит.

Усложнения при амебен абсцес на черния дроб:

• Интраперитонеална, интраторакална или интраперикардиална руптура, със или без вторична бактериална инфекция;
• Директно разпространение към плевра или перикард;
• Разпространение и образуване на мозъчен абсцес.

Други усложнения, дължащи се на амебиаза:

• Чревна перфорация;
• Формиране на стриктури.

Изследвания

Лабораторни изследвания

Лабораторната диагноза на амебиазата се поставя чрез направата на пълна кръвна картина и изследване на броя и разпределението на левкоцитите.

Констатациите от основни кръвни изследвания могат да включват следното:

• Левкоцитоза без еозинофилия (80% от пациентите);
• Повишено ниво на алкална фосфатаза (80%);
• Повишени нива на трансаминази;
• Анемия.

Микробиологични изследвания

Оцветяване и микроскопско изследване на фекална култура за трофозоити. Наличието на интрацитоплазмени червени кръвни клетки е диагностичен маркер за инфекция с E.histolytica. Изследването на единична проба от изпражненията има чувствителност само 33-50%, въпреки това, изследването на 3 проби от изпражнения в рамките на 10 дни може да подобри степента на откриване до 85-95%.

Отглеждането на паразитна култура, въведено за пръв път през 1925 г., се определя като растеж на паразита в присъствието на друга непатогенна флора. Тази техника се използва и до днес, като включва отглеждане на паразита при липсата на други метаболизиращи клетки.

Серологична диагностика

Откриване на антиген

Изследването Елайза се използва за откриване на антигени от E.histolytica в проби от изпражнения.
Тестовете на базата на антиген, използващи моноклонални антитела срещу галактоза / N -ацетилгалактозамин (GAL / GalNAc) дават обща чувствителност от 71-100% и специфичност на 93-100%.

Други комплекти използват моноклонални антитела срещу специфични антигени на E.histolytica.

Откриване на антитела

Серумните антитела срещу амеби присъстват при 70-90% от хората със симптоматична чревна амебиаза. Антиамебичните антитела присъстват в повече от 99% от хората с чернодробен абсцес, които са симптоматични за повече от 1 седмица. Серологичното изследване трябва да се повтори 1 седмица по-късно при тези с отрицателен тест при представяне. Серологичните тестове обаче не различават новата от миналата инфекция, тъй като серопозитивността продължава години наред след остра инфекция.

Елайза анализът, който най-често се използва в световен мащаб, измерва наличието на серумни антилектинови антитела. Галактиковият лектинов антиген присъства в серума на 75% от пациентите с амебичен абсцес на черния дроб и може да бъде особено полезен при пациенти, които се представят остро, преди да настъпи отговор на IgG антиамбично антитяло. Чувствителността на ELISA за откриване на антитела срещу E.histolytica при пациенти с амебичен абсцес на черния дроб е 97,9%, а неговата специфичност е 94,8%. Фалшиво отрицателни резултати могат да се появят в първите 7-10 дни след заразяването.

Имунофлуоресцентният анализ (IFA) също е бърз и надежден метод. При установяване на амебен чернодробен абсцес е показано, че чувствителността и специфичността на IFA са съответно 93,6% и 96,7%.

Диференциална диагноза

В зависимост от клиничната проява на амебиазата, диференциална диагноза се прави с широк спектър от заболявания, като:

• Кампилобактериоза;
• Холецистит;
• Ентерохеморагична инфекция, предизвикана от Ешерихия коли;
• Амебният чернодробен абсцес трябва да се разграничава от пиогенен чернодробен абсцес, некротичен хепатом и ехинококова киста.

Лечение

При амебиазна инфекция се налага задължителна хоспитализация. Средство на избор при етиологичното лечение на заболяването е Метронидазол. В допълнение се назначава и патогенетично лечение, което цели да възтанови водно-електролитните загуби на организма чрез адекватна рехидратация. Прилагат се също симптоматични средства като спазмолитици и антиеметици.

Превенция

Амебиазата се предотвратява чрез премахване на фекалното замърсяване на хранителните продукти и водата, което се постига чрез спазване на санитарно-хигиенните разпоредби и адекватно пречистване на водоизточниците. Ваксина срещу заболяването все още не е разработена.