Транзиторна тахипнея у новороденото МКБ P22.1

Транзитрона тахипнея у новороденото е доброкачествено, самоограничаващо се състояние, което се проявява до няколко часа след раждането. Причинява се от забавяне на клиърънса на феталната белодробна течност след раждането, което води до неефективен газообмен, респираторен дистрес и тахипнея (учестено дишане).

Клиничната изява започва скоро след раждането с тахипнея (бебето извършва над 60 дихателни движения в минута), понякога с югуларно, епигастрално или интеркостално хлътване по време на дишането, експираторно стенене (пъшкане) и други признаци на дихателна недостатъчност. Покрай устата на новороденото кожата е леко синкава, като при плач или подаване на кислород тя възвръща нормалния си цвят. Обикновено симптомите персистират за 2 - 3 дни. Голяма част от децата са с генерализирани отоци и хипопротеинемия.

Етиология

Рисковите фактори от страна на майката включват:

• раждане преди 39 г.с.
• цезарово сечение
• гестационен диабет
• бронхиална астма

Рисковите фактори от страна на бебето са:

• мъжки пол
• перинатална асфиксия
• недоносеност
• новородени, малки за гестационната възраст
• новородени, големи за гестационната възраст

Епидемиология

Честотата на заболяването е обратнопропорционална на гестационната възраст на бебето. Транзиторна тахипнея засяга около 10% от бебетата, родени между 33 и 34 гестационна седмица и около 5% от бебетата, родени между 35 и 36 гестационна седмица. При доносени деца се среща в по-малко от 1% от новородените.

Патофизиология

За да се разбере патофизиологията на състоянието транзиторна тахипнея у новороденото е необходими да се направи разлика между феталния бял дроб и белия дроб на новороденото:

Фетален бял дроб

• през 6-та г.с. белодробния епител започва да секретира алвеоларна течност
• хлорните йони навлизат в белодробната епителна клетка чрез активен транспорт на Na, K, Cl, които от своя страна се секретират в алвеолите през специални хлорни канали
• Na следва хлорните йони по парацелуларните пътища, а водата се транспортира посредством белтъка аквапорин
• постоянният обем на феталния бял дроб се поддържа от ларинкса, който като еднопосочен клапан позволява само изтичане на течност, без навлизане

Неонатален бял дроб

• счита се, че пасивното движение на Na през епителните натриеви канали е основния механизъм за реабсорбция на фетална белодробна течност
• с настъпване на раждането епинефринът от майката и глюкокортикоидите активират тези епителни натриеви канали върху апикалните мембрани от пневмоцити тип II
• създава се осмотичен градиент, който позволява да се абсорбират водата и йоните в белодробната циркулация и лимфата.

Белият дроб на плода е изпълнен с течност, която съдържа околоплодна течност и сърфактант. При вътреутробни дихателни движения, течността се движи и пречи на аспирация на околоплодна течност. По време на раждането голяма част от нея се изтласква от дихателните пътища. При цезарово сечение, преципитирано раждане, резорбцията на течността може да се наруши или забави. Това води до повишаване на течността в алвеоларното пространство и в интерстициума.

Клинична картина

Състоянието се проявява в рамките на първите минути до няколко часа след раждането.

Клиничните белези включват признаци на респираторен дистрес:

• тахипнея – дихателна честота на 60/мин
• ноздрено дишане
• крепитации, хрипове, отслабено или чисто везикуларно дишане
• тираж, който може да бъде с различна характеристика
• стенене

Други симптоми могат да са тахикардия, цианоза, отоци.

Диагноза

Продължителността на респираторния дистрес е основния фактор при диагностициране на транзиторна тахипнея у новороденото. Обикновено тя продължава не повече от 6 часа и всяка тахипнея, с по-голяма продължителност изисква уточняване на причината за респираторния дистрес.

Неоходимите изследвания, за да отграничат транзиторна тахипнея от друго състояние са:

• ПКК, ДКК, биохимия, включително C-реактивен протеин и лактат, хемокултура, за да се изключат вродена инфекция и неонатален сепсис
• проследяване на предуктална и постдуктална сатурация, чрез пулсоксиметър
• кръвно-газов анализ-най-често показва хипоксемия. Следят се количеството на кръвните газове (кислород и въглероден диоксид) и pH на кръвта.
• рентгенографията на гръден кош показва усилен крайхилусен рисунък, депресия и изглаждане на контурите на диафрагмата, разширени интерлобарни зони и леко уголемена сърдечна сянка.
• ехография на бял дроб
• ехокардиография – за изключване на вродени сърдечни малформации

Диференциална диагноза

В диференциално-диагностичен план влизат следните състояния:

• пневмония
• хиалинно-мембранна болест
• аспирационни синдроми
• пневмоторакс
• вродени сърдечни малформации
• състояния, засягащи ЦНС
• метаболитни нарушения
• вродена диафрагмална херния и други.

Лечение

Имайки предвид, че транзиторна тахипнея е самоограничаващо се състояние, подпомагаща грижа е основа за лечението.

• правило на 2-та часа-2 часа след началото на респираторния дистрес, ако детето не се подобрява и има необичайна рентгенография, се обмисля преместване на новороденото в отделение с по-високо ниво на неонатална помощ.
• трабва да се осигури интензивно наблюдение, постоянен мониторен контрол, осигуряване на венозен път, осигуряване на топлинен комфорт, контрол на кръвната захар
• Кислородотерапия:

Може да се наложи при ниска сатурация, хипоксемичен КАС
Първоначално се поставя кислородна палатка, ако е необходимо може да се използва и назален CPAP.
Изследването на алкално-киселинното равновесие се повтаря и детето се наблюдава докато симптомите на респираторен дистрес не отшумят напълно.

• Хранене

При тахипнея над 80 в минута, храненето може да бъде опасно, затова се започва парентерално хранене, като обема на течностите започва с 60-80 мл/кг.
Когато респираторния дистрес не е тежък се започва бавно ентерално хранене, с прогресивно увеличаване на милилитрите.

Прогноза

В повечето случаи за състоянието транзиторна тахипнея у новороденото, тя в отлична. Почти всички симптоми отзвучават до 48-мия час от живота на новороденото.
В някои случаи се описва тежко протичане на състоянието, поради развитие на персистираща белодробна хипертония. Тя се дължи на повишената белодробна съдова резистентност, поради задръжка на течности в белия дроб.