Застойна сърдечна недостатъчност МКБ I50.0

Сърдечна недостатъчност, известна още като конгестивна сърдечна недостатъчност и застойна сърдечна недостатъчност, е когато сърцето не е в състояние да изпомпва достатъчно, за да поддържа притока на кръв, за да отговори на нуждите на организма. Основните прояви на сърдечната недостатъчност са диспнея и умора, които могат да ограничат толеранса към физически натоварвания, както и задръжката на течности, която може да доведе до белодробен застой и периферни отоци. Тези прояви могат влошат функционалния капацитет и качеството на живот на засегнатите индивиди, но не е задължително да доминират в клиничната картина. Някои пациенти имат влошен толеранс към физическото обременяване, но малки белези за задръжка на течности, докато други се оплакват предимно от отоци и съобщават малко симптоми за задух или умора.

Епидемиология

Около 37,7 милиона души живеят със застойна сърдечна недостатъчност в световен мащаб. Оценките за разпространението в развитите страни обикновено варират от 1–2% от възрастното население. Въпреки че възрастовата честота и разпространението намаляват, абсолютният брой пациенти със сърдечна недостатъчност драстично се е увеличил, което е второстепенно спрямо изместването на глобалното възрастово разпределение, както и общия прираст на населението.

Тежестта на заболяването е несъразмерно разпределена сред възрастните хора. Над половината от пациентите, хоспитализирани със сърдечна недостатъчност, са на възраст повече от 75 години. Обикновено разпространението се удвоява за всяко десетилетие от живота. Разпространението е под 1% за тези на възраст над 40 години и повече от 10% за тези на възраст над 80 години. Рискът за живот от развитие на сърдечна недостатъчност е приблизително 20% на възраст между 40 и 80 години както за мъже, така и за жени. Подобренията в медицинското управление забавят появата на заболяването и удължават живота на тези, които развиват състоянието. Тези демографски промени се подчертават важността на интегрирането на гериатричната медицина в управлението на застойна сърдечна недостатъчност. Освен това, тъй като изпитванията са склонни да изключват или недостатъчно представят по-възрастните групи от населението, са необходими допълнителни изследвания за подобряване на резултатите в тази възрастова кохорта.

В САЩ разпространението на сърдечна недостатъчност варира значително според етническата принадлежност, социално-икономическия статус и географския регион. По-ниският социално-икономически статус е свързан с по-високите проценти на застойна сърдечна недостатъчност при контролиране на известни сърдечно-съдови рискови фактори. Афро-американските индивиди имат три пъти по-висок риск от развитие на кардиомиопатия, когато контролират социално-икономическите фактори и съпътстващите заболявания. Нерегламентираното разпространение на сърдечна недостатъчност е подобно сред белите индивиди и латиноамериканци в САЩ и е най-ниско сред китайско-американските индивиди.

В Обединеното кралство, въпреки умерените подобрения в профилактиката, сърдечната недостатъчност се повишава поради нарастването на населението и застаряването. В тропическите страни най-честата причина е клапна сърдечна болест или някакъв вид кардиомиопатия. Тъй като слаборазвитите страни са станали по-заможни, се е увеличил и заболеваемостта от диабет, хипертония и затлъстяване, които от своя страна повишават честотата на сърдечната недостатъчност.

Мъжете имат по-голяма честота на сърдечна недостатъчност, но общата честота на разпространение е сходна и при двата пола, тъй като жените оцеляват по-дълго след появата на сърдечна недостатъчност. Жените са по-възрастни, когато са диагностицирани със сърдечна недостатъчност (след менопаузата), те са по-склонни от мъжете да имат диастолна дисфункция и изглежда да имат по-ниско общо качество на живот от мъжете след диагнозата.

Етиология

Вирусните инфекции на сърцето могат да доведат до възпаление на мускулния слой на сърцето и впоследствие да допринесат за развитието на застойна сърдечна недостатъчност. Увреждането на сърцето може да предразположи човек да развие сърдечна недостатъчност по-късно в живота и има много причини, включително системни вирусни инфекции (например ХИВ), химиотерапевтични средства като даунорубицин, циклофосфамид, трастузумаб и злоупотреба с наркотици като алкохол, кокаин и метамфетамин. Нечеста причина е излагането на определени токсини като олово и кобалт. Освен това, инфилтративните разстройства като амилоидоза и заболявания на съединителната тъкан като системен лупус еритематодес имат сходни последици. Обструктивната сънна апнея (състояние на съня, при което нарушеното дишане се припокрива със затлъстяване, хипертония и/или диабет) се счита за независима причина за застойна сърдечна недостатъчност.

Сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит

Сърдечна недостатъчност може да възникне и в ситуации на "висока производителност" (наречена "сърдечна недостатъчност с висок сърдечен дебит"), когато количеството изпомпвана кръв е повече от типично и сърцето не е в състояние да поддържа. Това може да възникне при ситуации на претоварване (кръвни или серумни инфузии), бъбречни заболявания, хронична тежка анемия, бери-бери (дефицит на витамин В1/тиамин), хипертиреоидизъм, цироза, болест на Пейдж, множествен миелом, артериовенозни фистули или артериовенозни малформации.

Остра декомпенсация на сърцето

Хроничната стабилна сърдечна недостатъчност може лесно да се декомпенсира. Това най-често е резултат от едновременно заболяване (като инфаркт на миокарда или пневмония), сърдечни аритмии, неконтролирана хипертония или неспособност на човек да поддържа ограничение на течностите, диета или лекарства. Други фактори, които могат да влошат застойната сърдечна недостатъчност, включват:

• анемия
• хипертиреоидизъм
• прекомерен прием на течности или сол и лекарства като нестероидни противовъзпалителни средства и тиазолидиндиони

Хипертонична болест на сърцето

Увеличаването на кръвното налягане излага сърдечните миоцити на повишен механичен стрес и неврохормони, които увеличават миокардната маса и водят до хипертрофия на лявата камера. Тези сърдечни промени могат допълнително да прогресират до сърдечна недостатъчност, дори при липса на обструктивни епикардни коронарни артерии и инфаркт на миокарда.

Въпреки че хипертонията е призната за мощен сърдечно-съдов рисков фактор в продължение на много десетилетия, пропуските в лечението на високо кръвно налягане все още остават. Хипертонията засяга всички социално-икономически класове. Клиничната оценка на 1515 последователни сърдечни препоръки в Нигерия довежда до диагноза застойна сърдечна недостатъчност при 61% от пациентите.

Медикаменти

Редица лекарства могат да причинят или влошат заболяването. Това включва нестероидни противовъзпалителни средства, циклооксигеназа-2 инхибитори, редица анестетични агенти като кетамин, тиазолидиндиони, някои лекарства срещу рак, няколко антиаритмични лекарства, прегабалин, алфа-2 адренергични рецепторни агонисти, миноксидил, итраконазол, цилостазол, анагрелид, стимуланти, трициклични антидепресанти, литий, антипсихотици, допаминови агонисти, блокери на калциевите канали, салбутамол и тамсулозин.

Чрез инхибиране на образуването на простагландини нестероидните противовъзпалителни средства могат да изострят сърдечната недостатъчност чрез няколко механизма, включително насърчаване на задържането на течности, повишаване на кръвното налягане и намаляване на реакцията към диуретични лекарства. Тиазолидиндионите са силно свързани с нови случаи на сърдечна недостатъчност и влошаване на съществуваща застойна сърдечна недостатъчност поради асоциацията им с наддаване на тегло и задържане на течности. Известно е, че някои блокери на калциевите канали като дилтиазем и верапамил намаляват силата, с която сърцето изхвърля кръвта, поради което не се препоръчват при хора със сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване.

Хранителни добавки

Някои алтернативни лекарства крият риск от обостряне на съществуващата сърдечна недостатъчност и не се препоръчват. Това включва аконит, женшен, госипол, гинура, женско биле, момина сълза, тетрандрин и йохимбин. Аконитът може да причини анормално забавен сърдечен ритъм и анормални сърдечни ритми като камерна тахикардия. Женшенът може да причини необичайно ниско или високо кръвно налягане и може да попречи на ефектите на диуретичните лекарства. Gossypol може да увеличи ефекта на диуретиците, което води до токсичност. Gynura може да причини ниско кръвно налягане. Женското биле може да влоши сърдечната недостатъчност чрез повишаване на кръвното налягане и насърчаване на задържането на течности. Момина сълза може да причини необичайно забавен сърдечен ритъм с механизми, подобни на тези на дигоксина. Тетрандринът може да доведе до ниско кръвно налягане чрез инхибиране на L-тип калциеви канали. Йохимбинът може да изостри сърдечната недостатъчност чрез повишаване на кръвното налягане чрез антагонизъм на адренергичния рецептор на алфа-2.

Патофизиология

Синдромът на застойна сърдечна недостатъчност възниква като следствие от абнормалност в сърдечната структура, функция, ритъм или кондукция. В развитите страни камерната дисфункция се дължи на повечето случаи и се дължи главно на инфаркт на миокарда (систолна дисфункция), хипертония (диастолна и систолна дисфункция) или в много случаи и двете. Сърдечната недостатъчност често се среща при пациенти в напреднала възраст, които имат множество коморбидни състояния (ангина пекторис, хипертония, диабет и хронична белодробна болест). Някои често срещани съпътстващи заболявания като бъбречна дисфункция са мултифакторни (намалена перфузия), докато други (анемия, депресия, нарушения на дишането и кахексия) са слабо разбрани. Застойната сърдечна недостатъчност показва не само неспособност на сърцето да поддържа адекватна доставка на кислород. Това е и системен отговор, опитващ се да компенсира неадекватността. Обемът на удара се определя допълнително от предварителното натоварване (обемът, който влиза в лявата камера), контрактилитета и след натоварването (импеданса на потока от лявата камера).

Тези променливи са важни за разбирането на патофизиологичните последици от сърдечната недостатъчност и потенциалните лечения. Освен това, оценката на сърдечно-белодробните взаимодействия е важна за разбирането ни за сърдечна недостатъчност. Най-просто казано, сърцето може да се разглежда като динамична помпа. Той не зависи само от присъщите му свойства, но и от това, което се изпомпва и срещу какво трябва да се изпомпва. Предварителното натоварване често се изразява като краен диастоличен натиск/обем на лявата камера и клинично се оценява чрез измерване на дясното предсърдно налягане. Предварителното натоварване обаче не зависи само от интраваскуларния обем. То също се влияе от всяко ограничение на камерното пълнене. Сърдечната помпа е мускул и ще отговори на обема, който му се дава с определен изход. Ако обемът се увеличи, това количество ще се изпомпва в анормално физиологично състояние до определено плато. Тази връзка е описана от закона на Франк-Старлинг. Диастолната функция се определя от два фактора: еластичността или разтегливостта на лявата камера, което е пасивно явление, и процеса на миокардна релаксация, който е активен процес, който изисква метаболитна енергия. Загубата на нормална разтегливост или релаксация на лявата камера или чрез структурни промени (левокамерна хипертрофия) или функционални промени (исхемия) уврежда камерното пълнене. Непоносимостта към упражнения, наблюдавана при диастолна дисфункция, до голяма степен е резултат от увреждането на камерното пълнене, което повишава предсърдното налягане и белодробното венозно налягане и причинява белодробна конгестия.

Адаптивните механизми, които могат да бъдат адекватни за поддържане на цялостното свиване на сърцето при сравнително нормални нива, стават дезадаптивни, когато се опитват да поддържат адекватни сърдечни показатели. Основният отговор на миокарда при хронично повишен стрес на стената е хипертрофия на миоцитите, смърт поради апоптоза и регенерация. Този процес в крайна сметка води до ремоделиране, обикновено ексцентричен тип, и намалено сърдечно отделяне, което причинява каскада на неврохуморалния и съдов механизъм.

Сърдечната недостатъчност се причинява от всяко състояние, което намалява ефективността на сърдечния мускул, чрез увреждане или претоварване. С течение на времето тези увеличения на работното натоварване, които са медиирани от дългосрочно активиране на неврохормонални системи като ренин-ангиотензиновата система, водят до фиброза, дилатация и структурни промени във формата на лявата камера от елиптична към сферична.

Сърцето на човек със сърдечна недостатъчност може да има намалена сила на свиване поради претоварване на вентрикула. При нормално сърце повишеното запълване на вентрикула води до повишена сила на свиване на закона на Франк-Старлинг на сърцето и по този начин до повишаване на сърдечния пулс. При сърдечна недостатъчност този механизъм се проваля, тъй като вентрикулът се зарежда с кръв до точката, в която свиването на сърдечния мускул става по-малко ефективно. Това се дължи на намалената способност за кръстосано свързване на актинови и миозинови нишки в пренатягания сърдечен мускул.

Клинична картина

Появата на симптомите на застойна сърдечна недостатъчност може да се забави с години. Това явление се обяснява с факта, че сърцето се стреми да компенсира неефективността на изпомпването на кръв по три начина:

• дилатация (увеличение) за увеличаване на обема на изпомпването
• добавяне на нова мускулна тъкан за увеличаване на силата на изпомпване
• повишена сърдечна честота

Тъй като сърцето увеличава компенсационните механизми, възникват редица явления и могат да доведат до симптоми. Сърцето не може да функционира достатъчно, за да изпомпва кръв в цялото тяло и да го връща в сърцето. След това кръвта се изпомпва обратно в долните крайници и белите дробове, където се събира. Това води до видимо подуване на глезените и краката и задух.

Най-честите симптоми на застойна сърдечна недостатъчност са:

• затруднения с дишането през нощта или при лежане
• кашлица и хрипове
• умора и слабост
• задух
• подуване на глезените
• коремна болка, подуване на корема или загуба на апетит
• повърхностно и учестено дишане
• суха дразнеща кашлица и отхрачване на розови пенести храчки
• изпотяване
• бледа и студена кожа
• сърцебиене
• посиняване на устните (цианоза) - израз на намаленото количество кислород в тъканите - хипоксия
• неспокойствие

При застойната сърдечна недостатъчност се наблюдава белодробен оток и кардиална астма. Кардиогенният белодробен оток е остро настъпил тежък застой в белите дробове с остра дихателна недостатъчност в резултат на бързо нарастваща дисфункция и/или помпена слабост на лявата камера или лявото предсърдие. Клинически белодробният оток се характеризира с внезапен тежък задух, тахипнея (над 30-50 вдишвания в минута), ортопнея, упорита кашлица с възможно отхрачване на розови и пенести храчки.

Диагноза

Диагнозата на застойната сърдечна недостатъчност се поставя след добре проведена анамнеза въз основа на клиничните оплаквания на пациента. Извършва се физикален и инструментален преглед.

От физикалния преглед при аускултация (преслушване) на белия дроб се установяват влажни хрипове, които са по-ясно изразени в двете белодробни основи. Аускултацията на сърцето е по-затруднена, но се установява тахикардия, отслабване на сърдечните тонове, Т3 галопен ритъм, акцентуиран втори тон на пулмоналната артерия.

Рентгенография на гръден кош

Находките на рентгенография на гръдния кош, предполагащи застойна сърдечна недостатъчност, включват разширяване на сърдечната сянка, плеврален излив, течност в основната интерлобарна фисура и хоризонтални линии в периферните части на долните задни белодробни полета (линия на Кърли). Тези констатации отразяват постоянно повишаване на налягането в лявото предсърдие и хронично удебеляване на интерлобарната септа поради оток. Може да се открие и венозна конгестия в горните лобове на белите дробове и интерстициален или алвеоларен оток. Внимателното изследване на сянката на сърцето в странична проекция разкрива специфично увеличение на вентрикула или предсърдието. Рентгеновото изследване също предлага алтернативни диагнози (например ХОББ, пневмония, идиопатична белодробна фиброза, рак на белия дроб).

Електрокардиограма

Резултатите от ЕКГ не се считат за диагностични, а патологично променена електрокардиограма, особено показваща инфаркт на миокарда, хипертрофия на лявата камера, блок на клона на левия сноп или тахиаритмия (например тахисистолна форма на предсърдно мъждене), увеличава вероятността от сърдечна недостатъчност и може да помогне за установяване на причината.

Ехокардиография

Ехокардиографията позволява да оцените размера на сърдечните камери, функцията на клапите, нарушенията в движението на стената, хипертрофията на лява камера, диастолната функция, налягането в белодробната артерия, налягането на запълване на лява и дясна камери, други. Можете също така да се открият интракардиални тромби, тумори и калцификати в областта на сърдечните клапи, патология на митралния пръстен и аортната стена. Ограничените или сегментарни смущения в движението на стените са ясна индикация в полза на основната коронарна болест на сърцето, но могат да присъстват и с фокален миокардит. Доплеров или цветен Доплеров преглед може надеждно да идентифицира дефектите на клапите и кръвотока.

Ядрено-магнитен резонанс

Ядрено-магнитен резонанс на сърцето позволява да се получат точни изображения на неговите структури, но невинаги е наличен. Полезен е за оценка на причината за заболяването на миокарда и за откриване на фокална и дифузна миокардна фиброза. Сърдечната амилоидоза, саркоидозата, хемахроматозата и миокардитът са причините за сърдечна недостатъчност, която може да бъде открита или заподозряна на базата на изследването.

Лечение

Лечението се фокусира върху подобряване на симптомите и предотвратяване на прогресията на заболяването. Обратните причини за застойна сърдечната недостатъчност също трябва да бъдат отстранени (например инфекция, прием на алкохол, анемия, тиреотоксикоза, аритмия, хипертония). Лечението включва начин на живот и фармакологични условия, а понякога и различни форми на терапия с апарати и рядко сърдечна трансплантация.

Модификацията на поведението е първостепенно значение при програмата за управление на застойна сърдечна недостатъчност с диетични насоки относно приема на течности и сол. Ограничаването на течностите е важно за намаляване на задържането на течности в организма и за коригиране на хипонатриемичния статус на организма.

Упражненията трябва да се насърчават и адаптират според индивидуалните възможности. Включването на редовното физическо кондициониране като част от програма за сърдечна рехабилитация може значително да подобри качеството на живот и да намали риска от приемане в болница за влошаване на симптомите. Обаче няма доказателства за намаляване на процента на смъртност в резултат на упражнения. Освен това не е ясно дали това доказателство може да бъде разширено до хора със сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване или до тези, чийто режим на упражняване се провежда изцяло у дома.

Терапията от първа линия за хора със сърдечна недостатъчност поради намалена систолна функция трябва да включва инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) или блокери на ангиотензиновите рецептори, ако лицето развие дългосрочна кашлица като страничен ефект от ACE-I. Употребата на лекарства от този клас е свързана с подобрена преживяемост, по-малко хоспитализации за обостряне на сърдечната недостатъчност и подобрено качество на живот при хора със сърдечна недостатъчност.

Бета блокерите също са част от първата линия на лечение, като добавят към подобряването на симптомите и смъртността, осигурени от ACE-инхибитори /блокери на ангиотензиновите рецептори. Ползите от смъртността от бета блокери при хора със систолна дисфункция, които също имат предсърдно мъждене, са по-ограничени, отколкото при тези, които нямат.

При хора, които имат непоносимост към АСЕ инхибитори или блокери на ангиотензиновите рецептори или имат значителна бъбречна дисфункция, използването на комбиниран хидралазин и нитрат с дълго действие, като изосорбид динитрат, е ефективна алтернативна стратегия. Доказано е, че този режим намалява смъртността при хора с умерена сърдечна недостатъчност.

При хора със симптоматична сърдечна недостатъчност с подчертано намалена фракция на изтласкване (всеки с изтласкваща фракция от 35% или по-ниска или по-малка от 40%, ако след сърдечен удар), използването на антагонист на алдостерон, в допълнение към бета блокери и ACE инхибитор (веднъж титрирана до целевата доза или максимална поносима доза), може да подобри симптомите и да намали смъртността.

Диуретиците са основата на лечението за лечение на натрупване на течности и включват класове диуретици като бримкови диуретици, тиазидни диуретици и калий-съхраняващи диуретици. Въпреки че са широко използвани, доказателствата за тяхната ефикасност и безопасност са ограничени, с изключение на минералокортикоидните антагонисти като спиронолактон. Минералокортикоидните антагонисти при тези под 75 години изглежда намаляват риска от смърт.

Обсъжда се решението за антикоагулация на хора със застойна сърдечна недостатъчност, обикновено с фракции на изтласкване на лявата камера под 35%, но като цяло хората с едновременно предсърдно мъждене, преди емболично събитие или състояния, които увеличават риска от емболично събитие като амилоидоза, фамилна разширена кардиомиопатия или тромбоемболично събитие при роднина от първа степен.

Антагонистите на вазопресиновия рецептор могат да се използват и за лечение на сърдечна недостатъчност. Кониваптан е първото лекарство, одобрено от Американската агенция по храните и лекарствата за лечение на хипонатриемия при пациенти със сърдечна недостатъчност. В редки случаи може да се използва хипертоничен 3% физиологичен разтвор заедно с диуретици за коригиране на хипонатриемията.

Още информация по темата може да намерите в: 

» Сърдечна недостатъчност

Заглавно изображение: freepik.com