Инфаркт на миокарда

Миокардният инфаркт, известен като сърдечен пристъп, се определя патологично като необратимата смърт на миокардните клетки, причинена от исхемия. Клинично инфаркт на миокарда е синдром, който може да бъде разпознат от набор от симптоми, като болката в гръдния кош е отличителен белег на тези симптоми в повечето случаи, подкрепени от биохимични лабораторни промени, промени в електрокардиограмата или хистологични находки, способни да открият миокардното увреждане и некроза.

Видовете инфаркт на миокарда могат да бъдат класифицирани по следния начин:

• Тип 1 - свързан с руптура на атеросклеротична плака, улцерация, фисуриране, ерозия или дисекция с интралуминален тромб в една или повече коронарни артерии, което води до намален миокарден кръвоток или дистална емболия на тромбоцитите и по този начин води до миоцитна некроза. Пациентът може или не може да има основно обструктивно коронарно артериално заболяване.
• Тип 2 - миокарден инфаркт, вследствие на повишено потребление на кислород или намалена доставка (например, коронарна ендотелна дисфункция, спазъм на коронарните артерии, емболия на коронарната артерия, тахиаритмия/брадиаритмия, анемия, респираторна недостатъчност, хипертония или хипотония).
• Тип 3 - внезапна, неочаквана сърдечна смърт преди кръвните проби за биомаркери да бъдат извлечени или преди появата им в кръвообращението.
• Тип 4а - повишаване на стойностите на биомаркера (cTn е за предпочитане) до повече от 5 пъти над 99-ия персентил при пациенти с нормални базови стойности повишаване на стойностите над 20%, ако базовите стойности са повишени, но стабилни или понижени.
• Тип 4b - миокарден инфаркт, свързан с тромбоза на стент, открита чрез коронарна ангиография или аутопсия при поставяне на миокардна исхемия в комбинация с повишаване и/или понижаване на сърдечните биомаркери с поне една стойност над 99-ия персентил.
• Тип 5 - повишаването на стойностите на сърдечния биомаркер е повече от 10 пъти над 99-ия персентил при пациенти с нормални изходни стойности на cTn.

Най-известните рискови фактори за инфаркт на миокарда са по-голяма възраст, активно пушене, високо кръвно налягане, захарен диабет и атеросклероза. Други фактори могат да бъдат коронарна артериална болест, основната причина за миокарден инфаркт с други рискови фактори, включително мъжки пол, ниски нива на физическа активност, минала фамилна анамнеза, затлъстяване и употреба на алкохол.

За да може сърцето да продължи да функционира и постоянно да изпомпва ефикасно кръвта, за да отговори на нуждите на тялото, трябва да има постоянно снабдяване с кислород и хранителни вещества, осигурени предимно от коронарната циркулация. Условие, наречено миокардна исхемия, се случва, ако кръвоснабдяването на миокарда не отговаря на търсенето. Ако този дисбаланс се запази, той предизвиква каскада от клетъчни, възпалителни и биохимични събития, водещи в крайна сметка до необратима смърт на сърдечните мускулни клетки, което води до инфаркт на миокарда.

Спектърът на увреждане на миокарда зависи не само от интензивността на нарушената миокардна перфузия, но и от продължителността и нивото на метаболитното търсене по време на събитието. Тежката загуба на способността на клетките на сърдечния мускул да се свиват може да бъде наблюдавана още в рамките на 60 секунди. Устойчивостта на отнемане на кислород към миокарда чрез прекратяване на кръвоснабдяването ще доведе до необратимо увреждане на миокарда в рамките на 20 до 40 минути и до няколко часа в зависимост от няколко фактора, включително съществуващото метаболитно състояние на тялото и наличието на коронарен обезпечен кръвен поток.

Типичният миокарден инфаркт първоначално се проявява като коагулационна некроза, която в крайна сметка е последвана от лечебен процес, характеризиращ се с образуване на белези на миокарда, известни като миокардна фиброза. Този механизъм позволява значителни архитектурни промени в състава, формата и контрактилната функция на миокарда, особено в левия вентрикул, който е основен фактор за контрактилната функция на сърцето. В крайна сметка лявата камера се разширява и придобива по- сферична форма, в процес, известен като камерно ремоделиране. Независимо от това, че е необратим процес, вентрикуларното ремоделиране е регулиран процес.

В някои случаи възстановяването на притока на кръв към увредения миокард предизвиква допълнително исхемично клетъчно увреждане, този парадоксен ефект е известен като реперфузионно увреждане. Този процес включва сложно взаимодействие между свободните кислородни радикали и вътреклетъчния калций, което води до ускоряване на увреждането и смъртта на миокарда, микроваскуларна дисфункция и фатални аритмии. Ролята на азотния оксид (релаксиращ фактор, произлизащ от ендотелиума) като кардиопротективен агент срещу реперфузионно увреждане е доказана, тъй като азотният оксид действа за инактивиране на кислородните свободни радикали, като по този начин подобрява процеса на реперфузионно увреждане.

Увреденият миокард е състояние на преходна левокамерна дисфункция след исхемично събитие. Това се случва, ако коронарният кръвен поток е нарушен за кратък период от време (5 до 15 минути). Продължителното излагане на миокарда на исхемично състояние води до нарушаване на неговата контрактилна функция, която може да бъде частична или пълна, това е известно като миокардна хибернация и е обратима с реваскуларизация.

Най-честата причина за инфаркт на миокарда е разкъсването на атеросклеротична плака в стената на артерия. Плаките могат да станат нестабилни, да се разрушат и допълнително да стимулират образуването на кръвен съсирек, който блокира артерията. Това може да се случи за минути. Запушването на артерия може да доведе до тъканна смърт. Атеросклеротичните плаки често присъстват в продължение на десетилетия, преди да доведат до симптоми.

Постепенното натрупване на холестерол и фиброзна тъкан в плаките в стената на коронарните артерии или други артерии, обикновено в продължение на десетилетия, се нарича атеросклероза. Атеросклерозата се характеризира с прогресивно възпаление на стените на артериите. Възпалителните клетки, особено макрофагите, се преместват в засегнатите артериални стени. С течение на времето те стават натоварени с холестеролни продукти, особено LDL, и се превръщат в "пенести клетки". Холестероловата сърцевина се образува, когато "пенестите клетки" умират. В отговор на растежни фактори, секретирани от макрофагите, гладките мускулни клетки се придвижват в плаката и действат, за да я стабилизират. Стабилната плака може да има дебела влакнеста капачка с калцификация. Изложени на налягането, свързано с кръвния поток, плаките, особено тези с тънка обвивка, могат да се разрушат и да предизвикат образуването на кръвен съсирек (тромб).

В зависимост от големината и локализацията си инфаркт на миокарда може да бъде:

• субендокарден
• субепикарден
• интрамурален
• трансмурален

Най-чести са трансмуралните инфаркти, които се развиват при пълна обструкция, и по-редки останалите варианти, развиващи се при непълна артериална обструкция. Върху некротичния ендокард често се образува пристенен тромб.

Анатомичната патологична диагноза на остър миокарден инфаркт при аутопсия се основава на груби и микроскопични признаци. Остър инфаркт на миокарда до 12 часа е свързан с минимални патологични находки. В периода от 12-24 часа след инфаркта миокардът проявява прогресивна бледност. През периода от 2 до 4 дни след инфаркта, мъртвият мускул става жълт и по-мек на допир. 4-10 дни след инфаркта се развива хиперемична граница и мековат, жълт, център. Тънките вълнообразни миоцити са най- ранното микроскопично откритие при остър миокарден инфаркт. Той се вижда един час след началото на инфаркта.

Коагулационната некроза, характеризираща се с хипереозинофилия и ядрена пикноза, последвана от кариорексис, кариолиза, пълна загуба на ядра, обикновено се наблюдава най-напред в периода от 4-12 часа след инфаркта. Неутрофилната инфилтрация (остро възпаление), оток и кръвоизлив също са видими за 4-12 часа.  Острото възпаление обикновено присъства като тясна ивица по периферията около 24-я час, като широка лента в периферията - около 48-я час, а около 72-я часа присъства с обширни базофилни отломки от дегенериращи неутрофили. Инфилтрацията от макрофаги, лимфоцити, еозинофили, фибробласти и капиляри започва около периферията на 3-10 ден.