Вирусна пневмония

от 02 ное 2018г., обновено на 24 юни 2022г.

Вирусната пневмония е инфекция на белите дробове, причинена от вирус. Вирусите са една от двете основни причини за това заболяване, а другата са бактерии. По-рядко срещани причини са гъбички и паразити. Вирусите са най-честата причина за пневмония при децата, докато при възрастните бактериите са по-често срещана причина.

В зависимост от вирулентността на организма, както и от възрастта и коморбидността на пациента, вирусната пневмония може да варира от лека и самоограничаваща се болест до животозастрашаваща болест. Особено при имунокомпрометирани пациенти заболяването може да доведе до дихателна недостатъчност, тежка хипоксемия и друга белодробна патология.

Четирите най-чести етиологии на вирусна пневмония при деца и имунокомпетентни възрастни са грипният вирус, респираторно-синцитиален вирус, аденовирус и параинфлуенца вирус. Грипните вируси тип А и В са отговорни за повече от половината от всички случаи на вирусна пневмония, придобити в обществото, особено по време на появата на грипни огнища.

Мъжете, които са заразени, развиват вирусна пневмония с малко по-висока скорост от жените. Бременните жени с вирусна пневмония имат по-висок риск от тежко заболяване, отколкото други жени. Повечето вируси, които могат да причинят пневмония, обикновено заразяват децата и причиняват леко заболяване. Здравите възрастни също развиват леко заболяване. За разлика от тях, възрастни хора и лица, които са имуносупресирани, развиват тежка вирусна пневмония, което води до висока заболеваемост и смъртност.

И двата вида вируси - ДНК и РНК, са включени в етиологията на вирусна пневмония. Някои от тях са известни белодробни патогени, които предизвикват общи клинични и радиологични прояви. Други рядко се включват като белодробни патогени. Етиологичните вируси включват различни семейства, както следва:

Повечето от членовете на семейство Herpesviridae са документирани белодробни патогени в гостоприемници с компрометиран клетъчен имунитет и включват следното:

Херпес симплекс вирус 1 и херпес симплекс вирус 2
Херпес вирус 6, херпес вирус 7 и херпес вирус 8
Вирус на варицела-зостер
Цитомегаловирус
Вирусът на Epstein-Barr

Грипният вирус, респираторен синцитиален вирус, аденовирус, параинфлуенца, коронавирус, риновирус и човешки метапеневровирус могат да причинят вирусна пневмония, придобита от общността.

Пълното разбиране на патофизиологията и патогенезата на вирусните заболявания в момента не съществува. След замърсяване повечето респираторни вируси са склонни да се размножават в епитела на горните дихателни пътища и вторично да инфектират белия дроб посредством секрети на дихателните пътища или хематогенно разпространение. Тежките пневмонии могат да доведат до екстензивно консолидиране на белите дробове с различна степен на кръвоизлив, като някои пациенти развиват хеморагични плеврални изливи и дифузни алвеоларни увреждания.

Механизмът на увреждане на тъканите зависи от вируса. Някои вируси са предимно цитопатични, които директно засягат пневмоцитите или бронхите. При други, прекомерно възбуждащо възпаление от имунния отговор е основата на патогенния процес.

Имунните отговори могат да бъдат категоризирани според моделите на производство на цитокини. Тип 1 цитокини улесняват клетъчно-медиирания имунитет, докато тип 2 цитокини медиират алергични реакции. Децата, заразени с респираторен синцитиален вирус, които развиват остър бронхиолит, а не леки симптоми на инфекция на горните дихателни пътища, имат нарушен имунитет тип 1 или увеличен имунитет тип 2.

В допълнение към хуморалните реакции клетъчно-медиираният имунитет изглежда важен за възстановяване от някои респираторни вирусни инфекции. Нарушената реакция от тип 1 може да обясни защо имунокомпрометираните пациенти имат по-тежки вирусни пневмонии.

Респираторни вируси увреждат дихателните пътища и стимулират гостоприемника да освободи няколко хуморални фактори, включително хистамин, левкотриен С4, и вирус-специфични IgE при инфекция с респираторен синцитиален вирус и брадикинин, интерлевкин (IL) 1, IL-6, и IL-8 при риновирусна инфекции.

По принцип, когато вирусите причиняват пневмония, първоначално засягат паренхима, съседен на терминални и респираторни бронхиоли, и впоследствие напредват, за да включат целия лоб. При бързо прогресираща пневмония се наблюдават дифузни алвеоларни увреждания, състоящи се от интраалвеоларен кръвоизлив, интерстициална лимфоцитна инфилтрация, оток, отлагане на фибрин, пневмоцитна хиперплазия тип 2 и образуване на хиалинни мембрани.

Грипната хистопатология на белодробната тъкан разкрива едем, фокални кръвоизливи и клетъчна инфилтрация (фигура 1). Алвеолите могат да бъдат лишени от епител, а вътрешно-алвеоларният кръвоизлив е често срещан. Наличието на ацелуларна хиалинова мембрана, покриваща алвеолите, е типично за грипната пневмония. Птичият грип обикновено показва фулминантно, некротизиращо, дифузно алвеоларно увреждане с парциална, интерстициална, пауцикуларна фиброза.

Пневмонията при морбили е наречена Hecht гигантско-клетъчна пневмония, тъй като при хистологията има преобладаващо интерстициален инфилтрат с мононуклеарни клетки и многоядрени гигантски клетки. микроскопско изследване на вирусна пневмония

Хистопатологията на пневмонията при цитомегаловирус показва типични цитомегални клетки с интрануклеарни и цитоплазмени включвания (фигура 2). Хистопатологичното изследване на белодробната тъкан показва мононуклеарни интерстициални инфилтрати, удебелени алвеоларни стени, фибринови ексудати и кръвоизлив.

Херпес симплекс вирусната пневмония причинява паренхимна некроза, кръвоизлив и мононуклеарни инфилтрати. При бронхоскопия може да се наблюдава трахеит, бронхит и типични мукозни лезии. Находките от патологията показват многоядрени гигантски клетки и интрануклеарни включвания.

Хистопатологията на хантавирусната пневмония разкрива интерстициални инфилтрати на Т-лимфоцити и алвеоларен белодробен оток без забележима некроза или полиморфонуклеарно левкоцитно засягане. Това откритие е в съответствие с това, че патогенезата е причинена главно от повишаване на съдовата пропускливост чрез имунопатологичен механизъм.