Инфекциозен перикардит МКБ I30.1
Перикардитът е възпаление на перикарда, често свързано с натрупване на течност в перикардната кухина. Причините за перикардит могат да бъдат различни. Когато е причинен от бактериални, гъбични или вирусни инфекции се говори за инфекциозен перикардит. Обикновено вирусният перикардит е по-често срещан от бактериалния перикардит както при деца, така и при възрастни. Информираността за това заболяване се увеличава поради въвеждането на неинвазивни диагностични техники, като ехокардиография, компютърна томография и ядрено-магнитен резонанс. Заболяването може да бъде тежко и дори смъртоносно, особено при деца с имуносупресия. Инфекцията може да включва и миокарда (миоперикардит).
Епидемиология
Честотата на вирусен перикардит не е известна. Различни проучвания са го поставили между 12,5 и 60%. Засегнати са хора от всички възрасти, както и двата пола. Скорошен доклад за остър перикардит показа, че по-голямата част от случаите (68%) са идиопатични. Те обаче могат много добре да представляват вирусен или поствирусен перикардит. Бактериалният перикардит е рядък. Изглежда, че честотата му намалява, може би поради по-ранното лечение на първични инфекции и наличието на имунизация срещу грип, както и поливалентната пневмококова ваксина. Бактериалният перикардит може да се появи по-често при развиващите се страни, отколкото в Съединените щати. Тази повишена честота е свързана със забавяне на диагностицирането и лечението на сериозни бактериални инфекции, недохранване и пренаселеност.
Повечето случаи на гноен перикардит се срещат при деца по-малки от 4 години. Бебетата може да не са с типични или класически характеристики. При кърмачета почти всички случаи на перикардит имат бактериална етиология. Гнойният перикардит засяга и двата пола почти еднакво.
Съотношението на жените и мъжете сред пациентите с бактериален перикардит е приблизително 30%, заболяването се среща с честота 5-10 на 100 000 пациенти.
Етиология
Инфекциозният перикардит може да бъде причинен от вируси, бактерии, гъбички и паразити. Често не се идентифицира специфичен етиологичен агент. Тези случаи често се считат за вирусни по произход. Общите вирусни причини включват следното:
- коксакивирус B (най-честата причина)
- еховирус
- аденовирус
- грипен вирус
- вирус на заушка
- варицела вирус
- вирусът на Epstein-Barr
- цитомегаловирус
- вирус на хепатит В
- човешки имунодефицитен вирус (ХИВ)
- човешки херпес вирус 6
- парвовирус
- постимунизация (ваксина)
- вирус на хепатит С
Първичната инфекция на перикарда е рядка. Бактериалният перикардит най-често се проявява като директно разширение на инфекция от съседна пневмония или емпием и рядко като усложнение на инфекциозен ендокардит. Алтернативно, далечна инфекция може хематогенно да засее перикарда. Пациентите, възстановяващи се от гръдна, сърдечна или езофагеална операция, са изложени на риск от гноен перикардит. Има съобщения за гноен перикардит при пациенти, възстановяващи се от травматично нараняване.
Организмите, които най-често причиняват гноен перикардит, включват следното:
- стафилококус ауреус
- Neisseria meningitidis
- Streptococcus pneumoniae и Streptococcus agalactiae
По-рядко срещаните организми включват следното:
- Грам-отрицателни ентерични бацили
- Pseudomonas aeruginosa
- Видове салмонела (включително S typhi и S typhimurium)
- Francisella tularensis
- Анаеробни бактерии
- Гъбички (хистоплазмени видове, кокцидиоидомикоза, бластомикоза, видове Aspergillus, видове Candida)
- Mycobacterium tuberculosis
S. aureus е най-честата причина за бактериален перикардит при деца, причинявайки приблизително 40%-80% от случаите. В рамките на първите 3 месеца след сърдечна операция S. aureus е най-честата причина за гноен перикардит.
Перикардитът на S. aureus се среща едновременно при пациенти с пневмония с емпием и по-рядко при пациенти с остър остеомиелит или абсцес на меките тъкани. Рядко перикардитът е свързан с ендокардит на S. aureus. Некротизиращата инфекция и производството на екзотоксин водят до повишена честота на шок и по-висок риск от смъртност.
Грипният вирус е вторият най-често срещан организъм, изброен в най-често съобщаваните педиатрични случаи на гноен перикардит, въпреки че липсват изчерпателни данни от въвеждането на рутинната имунизация. Инфекцията на горните или долните дихателни пътища често предхожда перикардит, причинен от грипен вирус. H. influenzae произвежда много гъст фибринопурулентен ексудат.
Neisseria meningitidis перикардит се среща при приблизително 5% от младите възрастни с менингококцемия. Клиничният курс често е по-лек, отколкото при други причини за гноен перикардит. Перикарден излив може да бъде открит в началото на заболяването или по-късно в хода на инфекцията. Късните начални изливи имат гноен вид, но обикновено са стерилни. Дали този късно появяващ се излив представлява инфекция, свръхчувствителност към антибиотик или имунологичен отговор на първичната инфекция, не е ясно.
S. pneumoniae беше основната причина за гноен перикардит наведнъж, но тя се превърна в много по-рядка причина, може би поради широкото използване на антибиотици. Подобно на други причини, много случаи са свързани с респираторни инфекции, но също и със S. pneumoniae с хемолитичен уремичен синдром.
Други необичайни организми, като грам-отрицателни ентерични бацили и анаероби или гъби, са рядкост, но трябва да се имат предвид при пациенти с имунокомпрометиране и при новородени.
Аспергилусният перикардит възниква в резултат на белодробна инфекция при пациенти с имунокомпрометиране. Пациентите имат много лоша прогноза. Терапията включва дългосрочен амфотерицин В или итраконазол. Успешната терапия разчита на възстановяване на адекватна имунна функция.
Патогенеза
Перикардът се състои от два листа. Висцералният перикард представлява слой от мезотелиални клетки в съседство с миокарда, преминаващ към основата на големи съдове и свързващ се с плътен влакнест париетален перикард, покриващ сърцето. Кухината, образувана от тези листа, съдържа малко количество течност (25-50 милилитра), състояща се главно от плазмен ултрафилтрат. Перикардът ограничава разтягането на камерите на сърцето и повишава ефективността на неговата работа.
Перикардът е богато инервиран от симпатични и соматични аферентни влакна. Чувствителните към разтягане механорецептори възприемат промени в обема и налягането на сърцето и може да са отговорни за предаването на перикардна болка. Диафрагмалните нерви преминават през париеталния перикард и могат да се повредят по време на хирургични процедури на перикарда.
Възпалението на перикарда, вторично на инфекция, води до увеличаване на пропускливостта на протеини и възпалителни клетки и течност се натрупва между висцералния и париеталния слой (перикарден излив). Тъй като перикардът има ограничена способност да се разтяга остро, бързото натрупване на течност води до повишено интраперикардно налягане и хемодинамично компрометиране. Капацитетът на перикардното пространство се влияе от естествената му скованост и е известно, че инфекцията увеличава тази скованост, допринасяйки за симптоматиката. Проучванията показват, че персистиращият перикардит задейства автоимунна реакция на миоперикардните клетки. Клиничните прояви могат да се дължат на възпалителния процес или изливането или могат да бъдат свързани с основната причина. Болката в гърдите е свързана с перикардно възпаление и остра задръжка.
Значителното събиране на течност в перикардната кухина е потенциално опасен съпровод на инфекциозен перикардит. Нормалният перикард не ограничава запълването на сърдечните камери нито в покой, нито по време на тренировка. При поява на перикарден излив, капацитетът на камерата може да бъде намален. Венозното връщане може да бъде силно ограничено и следователно сърдечният изход може да бъде силно ограничен. Бързото натрупване на течност се понася слабо, докато бавното натрупване може да позволи събирането на големи количества перикардна течност, без да предизвиква симптоми. Тампонада възниква, когато перикардната течност се натрупва достатъчно бързо или в достатъчен обем, за да наруши диастолното запълване. По време на тампонада и четирите сърдечни камери се "състезават" за пространство в перикарда, произвеждайки повишено системно венозно, белодробно венозно и предсърдно налягане. Следователно, клиничните характеристики са резултат от ограничаване на сърдечния пулс и повишено венозно налягане.
Първоначално повишената фракция на изтласкване и тахикардията поддържат сърдечния дебит. Когато тези механизми се провалят, системното съдово съпротивление се повишава, за да поддържа кръвното налягане, а пулсовото налягане се стеснява. Всяко по-нататъшно увеличаване на обема на перикарда компрометира камерното пълнене, произвеждайки системна хипотония и сърдечно-съдов колапс. Обемът и бързината на натрупване на течност определят дали перикарден излив предизвиква тампонада.
При здрави индивиди вдишването предизвиква леко падане на систолното кръвно налягане, в резултат на по-големия обем кръв, настанен в белодробното съдово легло. Това се случва въпреки инспираторното увеличаване на венозното връщане към дясното сърце.
При сърдечна тампонада запълването на дясна камера се поддържа за сметка на ограниченото ляво камерно пълнене и систолното кръвно налягане пада по-нататък (над 10 mm Hg). Това преувеличено падане на систолното кръвно налягане с вдишване се нарича pulsus paradoxus. Той е важен признак на сърдечна тампонада. Въпреки това, понякога, тежък респираторен дистрес, от каквато и да е причина (астма, емфизем, плеврален излив) може да доведе до този признак. Перикардитът на Mycoplasma pneumoniae е свързан с белодробна болест.
Клинична картина
Клиничната картина при вирусен перикардит включва треска и болки в гърдите. Обикновено се наблюдава ниска до умерена температура, но може да отсъства по време на представянето. Обикновено пациентите изглеждат по-малко токсични от тези с бактериален перикардит, но могат да показват признаци на шок, ако има значителен миокардит.
Болката в гърдите или лявото рамо често присъства и се усилва или облекчава от промени в положението на тялото. Обикновено пациентите се чувстват по-добре в седнало положение. Болката обикновено е субстернална и придружена от усещане за свиване на гръдния кош. Всяко движение на гърдите, включително дихателно движение, усилва болката. Седенето и навеждането напред може да намали болката.
Понякога сухата кашлица е симптом. Кашлицата варира в зависимост от позицията. Седенето и навеждането напред подобрява кашлицата. Предшестващите симптоми на вирусно заболяване са налице при 40%-75% от пациентите и включват следното:
- треска
- хрема
- кашлица
- диария
- обрив
Бактериалният перикардит се проявява под формата на остро инфекциозно заболяване с фулминантно развитие и кратка продължителност. Заболяването започва с появата на остри болки и усещане за стягане в сърцето. Появяват се сърцебиене, задух, повишена сърдечна честота, треска (до 39°С и повече) и общо състояние се влошава. Треската има ремитиращ характер.
Признаците на нарушена сърдечна дейност се увеличават, когато сърцето се компресира чрез излив. При пациентите се отбелязват цианоза на устните и крайниците, подуване на шийните вени, спад на кръвното налягане и силен задух. Лицето придобива бледо цианотичен оттенък, появява се чувство на страх от смъртта. Затрудненото дишане води до факта, че пациентите с перикардит предпочитат да седят, леко наведени напред. Общото състояние прогресивно се влошава.
При бактериален перикардит децата могат да се оплакват от дискомфорт в корема. Прекордиалната болка в гърдите не е чест симптом, особено при малки деца. Болката, ако е налице, може да бъде остра или тъпа. Движението на гръдната стена или кашлицата могат да влошат болката. Седенето напред може да облекчи болката.
Повечето пациенти имат предшестваща или съпътстваща инфекция, която е източник на инфекциозен перикардит. Тези инфекции включват следното:
Диагноза
Изследването на пациент с инфекциозен перикардит може да включва лабораторни изследвания, образни изследвания, електрокардиограма (ЕКГ), перикардиоскопия и епикардна биопсия. Ехокардиографията и ядрено-магнитният резонанс имат ключова роля в диагностиката, лечението и прогнозата на детските възпалителни и/или инфекциозни сърдечни състояния.
Лабораторни изследвания
Извършва се диференциално броене на бели кръвни клетки. В случаите на вирусен перикардит, диференциалното броене на бели кръвни клетки обикновено е в референтния диапазон, но може да покаже относителна лимфоцитоза. В случаите на бактериален перикардит обикновено то разкрива левкоцитоза с преобладаване на незрели полиморфонуклеарни левкоцити. Лимфоцитозата може също да отразява идиопатична етиология.
Трябва да се вземат проби от назофарингеален аспират и изпражнения за вирусна изолация, а кръвни проби - за остри и възстановяващи вирусни титри.
Кръвната култура трябва да се извърши, за да помогне за потвърждаване или изключване на бактериална инфекция. Културите са положителни при повече от половината пациенти с бактериален перикардит. Скоростта на утаяване на еритроцитите (СУЕ) и другите нива на реагентите в остра фаза са повишени при гноен перикардит.
Има съобщения за повишени нива на тропонин при млади възрастни с перикардит, особено с излив. Това може да показва съвместното съществуване на различна степен на основния миокардит. Обаче, той може да не е прогностичен.
Лабораторното изследване на перикардната течност трябва да включва броя на клетките, оцветяването по Грам и културата. Трябва да се обмисли цитологично изследване при пациенти със съмнение за злокачествено заболяване или системен лупус еритематодес. Тестовете за полимеразна верижна реакция (PCR) за вирус и микоплазма позволяват по-бързо идентифициране в някои случаи.
Ехокардиография
Ехокардиографията е модален образ за избор за бързо, точно идентифициране на перикарден излив и определяне на неговия размер и разпределение. Дебелината на перикарда и количеството на течността могат да бъдат количествено определени и ефектът на течността върху сърдечната хемодинамика може да бъде оценен. Ограниченията на тази модалност на изображенията обаче включват ограничена способност за характеризиране на аномалии на миокардната тъкан (възпаление, фиброза) и ограничена количествена оценка на сърдечния пулс и клапната функция.
При двуизмерна ехокардиография перикардната течност се появява като пространство без ехо. С малки изливи течността първо се появява отзад в зависимата част на перикардния сак. При по-големи изливи течността се открива както отпред, така и отзад към сърцето. Ехогенният материал може да се наблюдава в перикардната течност и може да представлява сраствания, съсиреци или фибринозен материал.
Разпознават се множество ехокардиографски показатели на сърдечна тампонада, но никой не е напълно чувствителен или специфичен. Находките на ехокардиографията трябва да се вземат предвид във връзка с клиничната картина при поставянето на диагнозата тампонада.
Ехокардиографията също е полезна за оценка за съпътстващи вродени сърдечни дефекти и вегетации от инфекциозен ендокардит.
Компютърна томография
Компютърната томография на гръдния кош може да помогне за потвърждаване на дебелината на перикардния излив, оценка на удебеляването на перикарда и също така да помогне за идентифициране на други аномалии, като медиастинални лимфни възли, които могат да сочат етиология.
Ядрено-магнитен резонанс разкрива подобни резултати и помага да се оцени сърдечната функция (особено функцията на дясната камера) при наличие на съвместен миокардит. По този начин това изследване превъзхожда ехокардиографията за характеризиране на аномалии на миокардната тъкан (възпаление, фиброза), количествено оценяваща сърдечния изход и клапната функция.
Електрокардиография
Повечето пациенти проявяват поне една електрокардиографска аномалия. Нарушенията в ЕКГ зависят от количеството излив и наличието на повърхностно увреждане на миокарда. Нормалните резултати от ЕКГ не изключват диагнозата на остър перикардит. Типичните резултати включват кота сегмент ST и ниско напрежение QRS комплекси.
Обобщеното повишение на ST сегмента в отвежданията с изправена Т вълна е типичният модел на перикардит, въпреки че тази находка може да не е очевидна.
Перикардната течност може да произведе QRS комплекси с ниско напрежение поради овлажняващ ефект на течността между гръдната стена и миокарда. Такива комплекси могат да се появят при наличие на голям излив. Изследване при възрастни обаче показва по- голяма честота на ниско напрежение на P-вълна и T-вълна, отколкото ниско напрежение QRS.
По подобен начин, диференциацията на елевацията на ST-сегмента на ЕКГ от остър перикардит може да се окаже трудна от нормалния вариант ранна реполяризация и ранна реполяризация на хипертрофия на лявата камера, но клиничните характеристики могат да помогнат.
Електрически алтернативи (тоест промени в напреженията на P, QRS и Т вълната) са много специфични, макар и не чувствителни, за големи перикардни изливи.
Описани са четири класически етапа на промени в ЕКГ при остър перикардит. Въпреки това, много пациенти не проявяват и четирите етапа. Етапите са следните:
- Елементите на ST-сегмента и PR-сегмента могат да бъдат депресирани.
- ST-сегментът все още е повишен, но PR-сегментът се връща към изходното ниво с намалена амплитуда на T-вълната. PR-сегментът е депресиран.
- ST-сегментът се връща в нормално състояние с инверсия на T-вълната (може да е непълна в някои случаи).
- Настъпва нормализиране на ЕКГ. Промените в T-вълната могат да продължат и не е задължително да показват активно заболяване.
Перикардиоцентеза
Перикардиоцентезата е необходима за всички пациенти, които имат клинични доказателства за сърдечна тампонада или съмнение за бактериален перикардит. Перикардиоцентезата се използва и като диагностичен тест при пациенти с перикарден излив с неизвестна причина. Обемът на наличната течност трябва да е достатъчен, за да позволи отстраняването на разумна част за диагностични цели.
Перикардиоцентезата е най-безопасна, когато се провежда в контролирана среда, като например катетеризационната лаборатория или отделението за интензивно лечение. Необходима е електрокардиограма (ЕКГ), кръвно налягане и оксиметричен мониторинг.
Лабораторното изследване на перикардната течност трябва да включва клетъчен брой, оцветяване по Грам и култура. Трябва да се обмисли цитологично изследване при пациенти със съмнение за злокачествено заболяване или системен лупус еритематодес. Тестовете за полимеразна верижна реакция (PCR) за вирус и микоплазма позволяват по-бързо идентифициране в някои случаи. Нивата на лактат дехидрогеназа и протеини често се изпращат, но обикновено са повишени при повечето видове перикардит и не добавят много полезна диагностика. Много пъти се получава кървава течност и предизвиква загриженост за интракардиална пункция.
Перикардиоскопия с епикардна биопсия
Перикардиоскопията с епикардна биопсия рядко се изисква, тъй като може да даде диагностична информация при туберкулозен перикардит. Вместо това се използва за макроскопско визуализиране на промени както на епикарда, така и на перикарда. Макропатологията на епикардита и перикардита може да се наблюдава in vivo.
Предпоставката е документиране на голям перикарден излив. Тази процедура изисква разделяне на поне 5 милиметра между епикардния и перикарден слой в диастола в предната страна на сърцето, когато се извършва ехокардиографско изображение от субксифоидното или третото междуребрено пространство.
Фибринозни нишки или повишена съдова инжекция могат да се наблюдават при вирусен, автоимунен или идиопатичен перикардит или при идиопатичен перимиокардит. В последните три форми на перикарден излив, при анализа на перикардната течност се наблюдават само възпалителни клетки. Находките от перикардна биопсия могат да разкрият вирусна етиология, използвайки техники за откриване на антиген. Окончателната диагноза на гноен перикардит изисква директно изследване на перикардна течност.
Лечение
Като цяло, лечението на вирусен перикардит е консервативно (очаквано) и специфично за симптомите. Почивката на легло и използването на противовъзпалителни средства (нестероидни противовъзпалителни средства) са основата на началната терапия. Агресивен контрол на болката може да е необходим при някои пациенти, въпреки че повечето случаи реагират на салицилати или нестероидни противовъзпалителни средства.
Рядко е показана кортикостероидна терапия. Обмисля се този вариант само когато нестероидни противовъзпалителни средства не са успешни и бактериална или гъбична етиология ясно е изключена от културата на перикардната течност. Въпреки че терапията с кортикостероиди може драстично да намали симптомите, не се съобщават убедителни доказателства за някакви дългосрочни ползи. Нещо повече, терапията с кортикостероиди може да увеличи риска от рецидив.
Проспективно рандомизирано проучване съобщава за значително намаляване на честотата на рецидиви с терапията с колхицин при пациенти с първи епизод на остър перикардит. Въпреки това, това проучване включва главно възрастни пациенти с широк спектър от етиологии, а диарията налага прекратяване на приема на колхицин при много пациенти.
Резолюция на излив може да възникне в рамките на няколко дни до седмици след започване на противовъзпалителни лекарства. Въпреки това пациентите трябва да бъдат внимателно наблюдавани за развитието на перикардна тампонада като част от първоначалната им грижа.
Терапията за сърдечна тампонада се състои в отстраняване на перикардната течност с помощта на перикардиоцентеза, перикардиотомия или перикардиектомия. Може да се посочи перикарден дренажен катетър.
Понякога интравенозният имуноглобулин се използва за лечение на пациенти, които развиват хроничен перикардит със задоволителни резултати. Вирусният перикардит не изисква специална диета. Активността на пациента трябва да бъде намалена до нивото, което той или тя може да толерира.
Правилното лечение на бактериален перикардит изисква подходяща антимикробна терапия, перикардна декомпресия и дренаж и интензивна поддържаща грижа.
Докато не бъде идентифициран окончателен агент, емпиричната терапия включва антибиотици за лечение както на S. aureus, така и на грам-отрицателни бацили. Първоначалните антибиотици трябва да включват комбинация от устойчив на пеницилиназа пеницилин и трето поколение цефалоспорин. В области с висока антибиотична резистентност се обсъжда употребата на ванкомицин и цефалоспорин от трето поколение. Включва се аминогликозид, ако пациентът е следоперативен от сърдечна хирургия, е имунокомпрометиран или има пикочно-полова коинфекция. Продължителността на антибиотичната терапия е емпирична, но обикновено продължава 3-4 седмици с изолиран антибиотик, специфичен за организма.
Въпреки че иглената перикардиоцентеза може да спаси живота при тампонада и може да потвърди диагнозата, тя рядко осигурява пълно и дълготрайно разрешаване на излива. Почти всички пациенти се нуждаят от интензивна поддържаща грижа. При пациенти с тампонада поддържащите терапии имат малка или никаква полза, докато не се извърши перикарден дренаж.
При пациенти с тампонада преди дренаж, разширяването на обема на плазмата е полезно за поддържане на сърдечния пулс. Лекарствата, които потискат сърдечната честота, произвеждат вазодилатация или намаляват интраваскуларния обем, са противопоказани, защото допълнително компрометират сърдечния пулс. Въпреки че систолната функция на сърцето може да не е депресирана, може да са необходими инотропни средства за лечение на хипотония, която продължава след перикарден дренаж.
Бактериалният перикардит често се предхожда от други тежки бактериални инфекции като пневмония с емпием. Правилното лечение на тези инфекции предотвратява някои случаи на перикардит.
Симптоми и признаци при Инфекциозен перикардит МКБ I30.1
- Умора
- Повишена телесна температура
- Затруднено дишане
- Учестена сърдечна дейност (тахикардия)
- Болка в гръдната област
- Тревожност
Библиография
http://webhnd.com/hnd/infekcionnyj-perikardit/
https://emedicine.medscape.com/article/897899-treatment#d8
https://diseases.medelement.com/disease/%D0%B8%D0%BD%D1%84%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BF %D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D1%82-i30-1/3829
https://scardio.ru/content/Guidelines/ESC_Pericard_2015.pdf
Коментари към Инфекциозен перикардит МКБ I30.1