Остър перикардит МКБ I30

Перикардът е двупластов, фиброеластичен сак, заобикалящ сърцето. Състои се от висцерален слой над епикарда и богато инервиран париетален слой, разделен от потенциално пространство, което обикновено съдържа 15 до 50 милилитра серозна течност. Терминът "перикардит" се отнася до възпаление на перикардния сак и представлява най-често срещаният патологичен процес, включващ перикарда. Временно, той може да бъде класифициран допълнително като остър перикардит, начален/подостър перикардит, хроничен перикардит и рецидивиращ перикардит, който се оценява в 30% от случаите. Перикардитът може да бъде свързан и с други перикардни синдроми, като перикарден излив, сърдечна тампонада, констриктивен перикардит и ефузивно-констриктивен перикардит.

Острият перикардит е често срещано заболяване, причинено от възпаление на перикарда, обикновено с продължителност по-малко от 6 седмици. Може да се прояви като изолирана единица или като проява на основно системно заболяване. Той се диагностицира при приблизително 0,1% от хоспитализирани пациенти и при 5% от пациентите, приети в спешното отделение с некардиална болка в гърдите. При повечето пациенти причината за остър перикардит се смята за идиопатична, тъй като резултатите от диагностичните тестове за потвърждаване на етиологията е сравнително нисък.

Според протичането и клинико-морфологичните прояви острите перикардитите може да се класифицират по следния начин:

• сух (фибринозен)
• ексудативен - серофибринозен, гноен, гнилостен, хеморагичен

Епидемиология

Липсват епидемиологични данни за честотата на остър перикардит, вероятно защото клинично това състояние често е непрозрачно, въпреки наличието му в множество нарушения. Изглежда обаче това е най-честата форма на перикардна болест и сравнително честа причина за болка в гърдите.

Лорел отбеляза диагноза на остър перикардит при приблизително 1 на 1000 болнични приема. В допълнение, заболяването включва 1% от посещенията в спешното отделение при пациенти с повишаване на ST-сегмента на електрокардиограма. Всъщност докладваната честота на остра перикардна тампонада е приблизително 2% от проникващата травма. Това състояние обаче рядко се наблюдава при тъпа травма на гръдния кош.

Уремичният перикардит може да се появи при 6-10% от пациентите с напреднала бъбречна недостатъчност преди започване на диализа. Когато се изследват пациенти с големи изливи, уремията може да представлява до 20% от случаите в някои серии. Широкото разпространение на диализа намалява честотата на уремичен перикардит.

Злокачествената болест е най-честата причина за перикарден излив с тампонада в развитите страни. Въпреки това, туберкулоза трябва да се има предвид в ендемични райони.

Острият перикардит се среща по-често при мъжете, отколкото при жените. Въпреки това, въпреки че това състояние е по-често при възрастни, отколкото при деца, подрастващите са по-често засегнати от младите. Независимо от това не се открива разлика в етиологията, клиничния ход и прогнозата между пациенти в напреднала възраст и по-млади с умерен и голям перикарден излив.

Етиология

Основната причина за перикардит може да бъде инфекциозна или неинфекциозна. В развитите страни, въпреки че перикардитът се нарича предимно идиопатичен, най-честите причини са неинфекциозни и инфекциозни.

Ретроспективно проучване (2004-2014), което оценява етиологията на острия перикардит при 32 деца, установява, че най-честата причина е инфекциозна (34%), последвана от възпалителни нарушения (28%). Staphylococcus aureus е отговорен агент в четири от пет случая на гноен перикардит. Всички пет пациенти също са имали едновременна инфекция на меките тъкани, костите, белите дробове или други органи. Други инфекциозни агенти включват Histoplasma capsulatum, Mycoplasma pneumoniae, грипни вируси и ентеровируси.

Вирусите се считат за най-често срещаните инфекциозни агенти и включват коксаки-вируси, еховируси, аденовируси, парвовируси, ХИВ, грипен вирус, както и множество вируси като Епщайн-Бар вирус и цитомегаловирус. Бактериалните причини за перикардит се срещат рядко в развития свят, но туберкулозната инфекция все още е много разпространена в развиващите се страни и е посочена като най-честата причина за перикардит в ендемичните части на света. Това е особено вярно при ХИВ-позитивни пациенти, при които се съобщава, че честотата на инфекцията нараства. По-рядко други форми на бактерии могат да причинят перикардит, включително Coxiella burnetii, менингококи, пневмококи, стафилококи и стрептококи в случаи на животозастрашаваща гнойна сърдечна тампонада, съобщени в литературата. В изключително редки случаи перикардитът може да бъде причинен от гъбични организми като хистоплазма, кандида и бластомицети или паразитни видове като ехинокок и токсоплазма. Когато се срещат такива организми, имунокомпрометираното състояние трябва силно да се счита, тъй като много гъбички и паразити като хистоплазма и токсоплазма имат опортюнистичен характер и са описани предимно при пациенти с ХИВ.

Неинфекциозните причини са многобройни и включват злокачествено заболяване (често вторично от метастатично заболяване), заболяване на съединителната тъкан (като системен лупус еритематодес, ревматоиден артрит и болест на Бехчет) и метаболитни етиологии (като уремия и микседем).

Травмата може също да причини перикардит с ранно начало след нараняване или както по-често се среща в клиничната практика, да доведе до забавена възпалителна реакция. Синдромът на Dressler, наричан още „синдром на късен постмиокарден инфаркт“, е добре разпознат синдром на пост-сърдечно увреждане, при който перикардитът се предхожда от остър коронарен синдром, със забавен възпалителен отговор обикновено няколко седмици след първоначалния събитие. Смята се, че възниква вторично към образуваните антимиокардни антитела като забавен автоимунен процес, причиняващ симптоми на перикардит в късния стадий на миокарден инфаркт. Когато е описано за първи път, честотата му се оценява на 5-7% от инфарктите на миокарда, но тя се е превърнала в рядко срещано образувание с многото подобрения, постигнати при управлението на остър коронарен синдром, което води до ранна реваскуларизация и намалена тежест на миокардно нараняване. Други синдроми след сърдечно нараняване могат да се появят и след перкутанна интервенция, сърдечна хирургия или тъпа травма.

Множество лекарства са замесени в индуциран от лекарства перикардит с дълъг списък от възможни виновници, но честотата остава рядка. Някои лекарства като прокаинамид, хидралазин и изониазид исторически са цитирани, че причиняват индуцирана от медикаменти системна лупус еритематодес, със свързан серозит и засягане на перикарда, проявяващи се като перикардит. Съвсем наскоро моноклоналните антитела като ипилимумаб и ниволумаб се очертават като все по-разпозната причина за сърдечна токсичност, включително миокардит и перикардит. Двата най-изявени класа са моноклонални антитела към цитотоксичен-Т- лимфоцит-асоцииран антиген 4 (CTLA-4) и програмирана клетъчна смърт 1 (PD-1) и нейният лиганд PD-L1, които имат множество прогресивни приложения в тази област на онкологията и се очаква да бъдат замесени в повече случаи, тъй като клиничната им употреба се увеличава.

Различни болестни процеси като амилоидоза и саркоидоза също трябва да се вземат предвид, особено когато перикардитът се проявява във връзка с предполагаеми системни находки. Въпреки това, до 90% от случаите не може да се установи ясна етиология и да се постави диагноза идиопатичен остър перикардит. Това е най-често срещаната форма, срещана в клиничната практика, и изчерпателна група от тестове рядко е необходима при липса на насочено клинично подозрение.

Патогенеза

Перикардната физиология включва три основни функции. Първо, чрез своята механична функция перикардът насърчава сърдечната ефективност чрез ограничаване на острата сърдечна дилатация, поддържане на вентрикуларното съответствие със запазване на кривата на Старлинг и разпределяне на хидростатичните сили. Перикардът също създава затворена камера със субатмосферно налягане, която подпомага предсърдното пълнене и понижава трансмуралното сърдечно налягане. Второ, чрез своята мембранна функция, перикардът защитава сърцето, като намалява външното триене и действа като бариера срещу разширяване на инфекцията и злокачествеността. Трето, чрез лигаментната си функция перикардът анатомично фиксира сърцето.

В повечето случаи на остър перикардит, перикардът е остро възпален и има инфилтрация на полиморфонуклеарни левкоцити и перикардна васкуларизация. Често перикардът проявява фибринозна реакция с ексудати и сраствания. Перикардът може да развие серозен или хеморагичен излив. Грануломатозен перикардит се проявява с туберкулоза, гъбични инфекции, ревматоиден артрит и саркоидоза. При повтарящ се перикардит вродената имунна система изглежда играе роля в нейната патогенеза.

Счита се, че уремичният перикардит е резултат от възпаление на висцералните и париеталните слоеве на перикарда от метаболитни токсини, които се натрупват в тялото поради бъбречна недостатъчност. Други фактори обаче могат да бъдат включени, тъй като перикардитът може да се появи и при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, които вече получават диализна терапия.

Клинична картина

Перикардното триене е патогномонична за остър перикардит. При аускултация представлява систолно-диастолен шум, с характер на стържене, скърцане. За откриване може да са необходими серийни изследвания, тъй като триенето може да бъде преходно от един час до следващия и да присъства в приблизително 50% от случаите.

Повече от 50% от перикардното триене е трифазно:

• предсърдно систолно триене, което предхожда S1 на ЕКГ
• камерно систолно триене възниква между S1 и S2 и съвпада с пиковия каротиден пулс
• ранно диастолно триене се появява след S2 (обикновено най-слабия)

По-рядко се среща трифазно перикардно триене до 24 часа. Може да възникне при тахикардия и се дължи на сумиране на предсърдното и ранното диастолно триене. Монофазно перикардно триене е най-рядко срещано, но може да се появи при пациенти с предсърдно мъждене.

Други физически находки могат да включват задух/тахипнея, особено при пациенти със значителни изливи, и знак на Ewart (бронхиално дишане между върха на лявата скапула и гръбначния стълб), треска, цианоза и различна степен на съзнание също могат да присъстват, както и хепатомегалия и асцит. Понякога се наблюдават тахикардия и сърдечна аритмия, като преждевременни предсърдни и камерни контракции.

Болката в гърдите е един от често срещаните симптоми на остър перикардит. Обикновено е с внезапно начало, възниква в предния гръден кош и често има рязко качество, което се влошава при дишане или кашляне, поради едновременно възпаление на плевралната повърхност. Болката може да бъде намалена със седене и наклоняване напред, докато се влошава с легнало положение, а също може да се излъчва към гърба. Въпреки това болката може да бъде тъпа и постоянна, наподобяваща болката в гърдите при остър миокарден инфаркт. Както при всяка болка в гърдите, трябва да се изключат и други причини, като гастроезофагеална рефлуксна болест, белодробна емболия, мускулна болка и други.

Диагноза

За да бъде официално диагностициран острият перикардит, трябва да присъстват два или повече от следните критерии: болка в гърдите, съответстваща на диагнозата на остър перикардит (остра болка в гърдите, влошена при дишане или кашлица), перикардно триене, перикарден излив и промени в електрокардиограмата (ЕКГ).

Пълната кръвна картина може да показва повишени левкоцити и серумният С-реактивен протеин може да бъде повишен. Острият перикардит е свързан с умерено увеличение на серумната креатин киназа MB-фракция (CK-MB) и сърдечен тропонин I. Двата показателя са също маркери за нараняване на мускулния слой на сърцето. Затова е наложително да се изключи и остър инфаркт на миокарда при тези биомаркери. Повишаването на тези вещества може да възникне при възпаление на сърдечния мускулен слой в допълнение към остър перикардит. Също така, ST повишаването на ЕКГ (фигура 1) е по-често при тези пациенти. Коронарната ангиография при тези пациенти трябва да показва нормална съдова перфузия. Нивата на тропонин се увеличават при 35-50% от хората с перикардит.

Промените в електрокардиограмата (ЕКГ) при остър перикардит главно показват възпаление на епикарда (слоя, непосредствено заобикалящ сърцето), тъй като фиброзният перикард е електрически инертен. Например при уремия в епикарда няма възпаление, само отлагане на фибрин и следователно ЕКГ при уремичен перикардит ще бъде нормално. Типичните промени в ЕКГ при остър перикардит включват:

• Етап 1 - дифузни, положителни, ST повишения с реципрочна ST депресия в aVR и V1. Повишаването на PR сегмента в aVR и депресията на PR в други отводи, особено лявото сърце V5, V6 отвеждане показва предсърдно увреждане.
• Етап 2 - нормализиране на ST и PR отклоненията
• Етап 3 - дифузна инверсия на Т-вълната (може да не присъства при всички пациенти)
• Етап 4 - ЕКГ става нормално или T-вълните могат да бъдат обърнати за неопределено време

Двете най-често срещани клинични състояния, при които констатациите на ЕКГ могат да имитират перикардит, са остър миокарден инфаркт и генерализирана ранна реполяризация. За разлика от перикардит, остър миокарден инфаркт обикновено причинява локализирана изпъкнала ST-елевация, обикновено свързана с реципрочна ST-депресия, която също може да бъде често придружена от Q-вълни, инверсии на Т-вълната (докато ST все още е повишена, за разлика от перикардит), аритмии и нарушения в проводимостта. При остър миокарден инфаркт рядко има PR-депресии. Ранната реполяризация обикновено се наблюдава при млади мъже (възраст под 40 години), а промените на ЕКГ се характеризират с терминална RS суспензия, темпорална стабилност на ST-отклонения, за разлика от перикардит, където терминалната RS суспензия е много рядка. Много рядко промените на ЕКГ в хипотермията могат да имитират перикардит, но диференциацията може да бъде полезна чрез подробна анамнеза и наличие на Осборнова вълна при хипотермия.

Друг важен диагностичен електрокардиографски знак при остър перикардит е знакът Spodick. Означава PR-депресиите в обичайна (но невинаги) връзка с намаляващ ТР сегмент при пациенти с остър перикардит и присъства при 80% от пациентите, засегнати от остър перикардит. Знакът често е най-добре визуализиран във второ отвеждане и странични прекордиални отвеждания. Освен това знакът на Spodick може да служи и като важно разграничаване на електрокардиографското средство между острия перикардит и острия коронарен синдром.

Рентгенографията на гръдния кош обикновено е нормална при остър перикардит, но може да разкрие наличието на разширено сърце, ако е наличен перикарден излив и е по-голям от 200 милилитра в обем. Обратно, пациентите с необяснима нова кардиомегалия в началото трябва винаги да се обработват при остър перикардит.

Ехокардиограмата обикновено е нормална при остър перикардит, но може да разкрие перикарден излив, наличието, на който подкрепя диагнозата, въпреки че отсъствието й не изключва диагнозата.

Лечение

Провежда се лечение на основното заболяване, което причинява остър перикардит. В зависимост от етиологията се прилагат антибиотици, туберкулостатици, противогъбични медикаменти, хемодиализа, химиотерапия и други. Пациентите с неусложнен остър перикардит обикновено могат да бъдат лекувани и проследявани в амбулатория. Въпреки това, тези с високи рискови фактори за развитие на усложнения ще трябва да бъдат приети в стационарна служба, най-вероятно в интензивно отделение. Пациентите с висок риск включват следното:

• подостър пристъп
• висока температура и левкоцитоза
• развитие на сърдечна тампонада
• голям перикарден излив, устойчив на лечение с нестероидни противовъзпалителни средства
• имунокомпрометирани
• история на перорална антикоагулаторна терапия
• остра травма

Перикардиоцентезата е процедура, при която течността в перикардния излив се отстранява чрез игла. Извършва се при следните условия:

• наличие на умерена или тежка сърдечна тампонада
• диагностична цел при съмнение за гноен, туберкулозен или неопластичен перикардит
• постоянен симптоматичен перикарден излив

При идиопатичен или вирусен перикардит нестероидни противовъзпалителни средства са основното лечение. Целта на терапията е намаляване на болката и възпалението. Ходът на заболяването може да не се повлияе. Предпочитано средство е ибупрофен поради редки нежелани реакции, по-добър ефект върху коронарния поток и по-голям диапазон на дозите. В зависимост от тежестта, дозировката е между 300–800 милиграма на всеки 6–8 часа в продължение на дни или седмици, ако е необходимо. Алтернативен протокол е аспирин 800 милиграма на всеки 6–8 часа. Може да се наложи намаляване на дозата. При перикардит след остър миокарден инфаркт трябва да се избягват нестероидни противовъзпалителни средства, различни от аспирин, тъй като те могат да нарушат образуването на белег. Както при всички употреби на нестероидни противовъзпалителни средства, трябва да се включи защитата на стомашната лигавица.

Колхицинът, който е от съществено значение за лечението на повтарящ се перикардит, е подкрепен за рутинна употреба при остър перикардит от последните проспективни проучвания. Колхицин може да се прилага 0,6 милиграма два пъти дневно (0,6 милиграма дневно за пациенти под 70 килограма) в продължение на 3 месеца след остър пристъп. Трябва да се има предвид при всички пациенти с остър перикардит, за предпочитане в комбинация с кратък курс на нестероидни противовъзпалителни средства. За пациенти с първи епизод на остър идиопатичен или вирусен перикардит, те трябва да бъдат лекувани с нестероидни противовъзпалителни средства плюс колхицин 1–2 милиграма през първия ден, последван от 0,5 дневно или два пъти дневно в продължение на три месеца. Трябва да се избягва или използва с повишено внимание при пациенти с тежко хронично бъбречно заболяване, хепатобилиарна дисфункция и нарушения в стомашно-чревния мотолитет.

Системните кортикостероиди обикновено се използват за пациенти с автоимунно заболяване.