Сърдечна недостатъчност МКБ I50

Сърдечна недостатъчност е клиничен синдром, причинен от структурни и функционални дефекти в миокарда, водещ до увреждане на камерното пълнене или изпомпване на кръв. Най-честата причина за заболяването е намалената функция на миокарда на лявата камера. Обаче, дисфункцията на перикарда, миокарда, ендокарда, сърдечните клапи или големи съдове самостоятелно или в комбинация също е свързана със сърдечна недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност може да бъде класифицирана като предимно левокамерна, деснокамерна или бивентрикуларна въз основа на местоположението на дефицита. В зависимост от времето на започване, тя се класифицира като остра или хронична. Клинично обикновено се класифицира в два основни типа въз основа на функционалния статус на сърцето:

• сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване
• сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване

Сърдечната недостатъчност може да бъде класифицирана според различни фактори. Класификацията на Нюйоркската сърдечна асоциация (NYHA) за сърдечна недостатъчност включва четири класа въз основа на връзката между симптомите и количеството усилия, необходими за тяхното провокиране, както следва:

• Пациенти от клас I нямат ограничение на физическата активност
• Пациенти от клас II имат леко ограничение на физическата активност
• Пациенти от клас III имат подчертано ограничение на физическата активност
• Пациенти от клас IV имат симптоми дори в покой и не могат да извършват никаква физическа активност без дискомфорт

Насоките за сърдечна недостатъчност на Американския колеж по кардиология/Американска сърдечна асоциация допълват класификацията на NYHA, за да отразят прогресията на заболяването и са разделени на четири етапа, както следва:

• Стадий А - пациентите са изложени на висок риск от сърдечна недостатъчност, но нямат структурна сърдечна болест или симптоми на сърдечна недостатъчност
• Стадий В - имат структурно сърдечно заболяване, но нямат симптоми на сърдечна недостатъчност
• Стадий С - имат структурно сърдечно заболяване и имат симптоми на сърдечна недостатъчност
• Стадий D - имат рефрактерна сърдечна недостатъчност, изискващи специализирани интервенции

Епидемиология

Сърдечната недостатъчност е основен проблем за общественото здраве с разпространение от над 5,8 милиона в САЩ и над 23 милиона по целия свят. През 1997 година тя е обозначена като възникваща епидемия. Епидемията може да отразява повишената честота, повишената преживяемост, водеща до повишено разпространение или комбинирани и двата фактора. Определянето на съответната отговорност на всеки от тези фактори е от съществено значение за разбирането на определящите фактори на епидемията.

Според данните на Американската сърдечна асоциация за 2017 година сърдечната недостатъчност засяга приблизително 6,5 милиона американци на възраст 20 и повече години. С подобрена преживяемост на пациенти с остър миокарден инфаркт и с популация, която продължава да остарява, сърдечната недостатъчност ще продължи да нараства известността като основен здравен проблем в Съединените щати.

Честотата и разпространението на сърдечната недостатъчност са по-големи при чернокожите, латиноамериканци, коренните американци и скорошните имигранти от развиващите се нации, Русия и бившите съветски републики. По-голямото разпространение на сърдечната недостатъчност при чернокожи, латиноамериканци и индианци е пряко свързано с по-високата честота и разпространението на хипертония и диабет. Този проблем се изостря особено поради липсата на достъп до здравни грижи и от нестандартни превантивни здравни грижи, достъпни за най-слабите лица от тези и други групи.

Мъжете и жените имат подобна честота и разпространение на сърдечна недостатъчност. Въпреки това, съществуват много разлики между мъжете и жените със сърдечна недостатъчност, като например:

• Докато честотата на сърдечната недостатъчност при мъжете приблизително се удвоява с всяко увеличаване на 10-годишна възраст между 65 и 85 години, тя се утроява при жени на възраст между 65 и 74 години и 75 до 85 години.
• По-късно в живота жените са склонни да развият сърдечна недостатъчност, отколкото мъжете.
• Жените са по-склонни от мъжете да имат запазена систолна функция.
• Жените развиват депресия по-често, отколкото мъжете.
• При жените има признаци и симптоми на сърдечна недостатъчност, подобни на тези при мъжете, но те са по-изразени при жените.
• Жените оцеляват по-дълго със сърдечна недостатъчност, отколкото мъжете.

Разпространението на сърдечната недостатъчност се увеличава с възрастта. Разпространението е 1-2% от населението по-младо от 55 години и нараства до 10% за лица, по-възрастни от 75 години. Независимо от това, сърдечната недостатъчност може да се появи на всяка възраст, в зависимост от причината.

Етиология

Заболяванията, които могат да доведат до сърдечна недостатъчност, са много различни и тяхното откриване е от голямо значение, тъй като това може да промени диагностичния, терапевтичен и превантивен подход, както и да определи прогнозата. По този начин, неспецифична диагноза "сърдечна недостатъчност" в докладите на пациентите е неприемливо. Видът структурна сърдечна аномалия и рисковите фактори, които са я причинили, трябва да бъдат включени, както и факторите, които предизвикват острата декомпенсация, когато е уместно.

Предразполагащи фактори

Предразполагащите причини, известни също като рискови фактори, са показатели, свързани с по-голяма вероятност и могат да бъдат идентифицирани в популацията без сърдечно заболяване или симптоми на сърдечна недостатъчност. От своя страна те се делят на етиологични, вероятно етиологични и не-етиологични причини.

Предразполагащите етиологични причини включват структурни изменения, вродени или придобити, при които има нарушение на периферните съдове, коронарната циркулация, перикарда, миокарда, ендокарда или сърдечните клапи, което води до промени в нормалната физиология на сърцето. Основната от тях е коронарна артериална болест, която е отговорна за повече от 50% от случаите на сърдечна недостатъчност, главно при мъжете. В рамките на коронарната артерия предишният инфаркт на миокарда е единственият основен фактор, носещ риск 10 пъти по-висок, отколкото при нормалната популация през първата година след инфаркта и до 20 пъти през следващите години. Дилативната кардиомиопатия и вродените сърдечни аномалии са други по-малко разпространени предразполагащи фактори в популацията.

Предразполагащите, вероятно етиологични, фактори са свързани с по-голяма честота на сърдечна недостатъчност, без доказана причинно-следствена връзка, въпреки че е вероятно те да имат „косвено“ влияние върху прогресивното влошаване на функцията на вентрикулите. Основната от тях е артериалната хипертония, която е особено разпространена при жени и чернокожи индивиди. Според проучването на Framingham, рискът е двоен при популацията с лека артериална хипертония и четирикратен, когато артериалното налягане надвишава 160/95 mm Hg. Повишеното систолно артериално налягане включва повишен риск от развитие на сърдечна недостатъчност, което е двойно по-високо от повишеното диастолично артериално налягане. Хипертрофията на лявата камера, причинена главно от артериална хипертония, също е рисков фактор за развитието на забояването (включващ относителен риск 17 пъти по-голям, отколкото при нормалната популация). Захарният диабет и анамнезата за ревматична треска също са предразполагащи причини, тоест вероятно етиологични. Диабетът е рисков фактор за заболяване на коронарната артерия, съпътстващо често артериалната хипертония или дислипидемия, които също са коронарни рискови фактори. Рискът от сърдечна недостатъчност при жени с диабет е 5 пъти по-висок, отколкото при жени без диабет и по-висок, отколкото при мъже с диабет.

Не-етиологичните предразполагащи фактори нямат пряка причинно-следствена връзка със сърдечна недостатъчност. Те са идентифицирани чрез многовариантни анализи, проведени върху големи популации и трябва да се разбират само като показатели за риск. Те включват напреднала възраст, мъжки пол, затлъстяване, кардиомегалия, намален жизнен капацитет, пушене на цигари, протеинурия и аномалии в изходната електрокардиограма. От 40-годишна възраст нататък всяко допълнително десетилетие удвоява риска от страдане. Приблизително 8% от тези на възраст над 85 години имат сърдечна недостатъчност. Прогресивно увеличаване на теглото увеличава риска от развитие й и при двата пола. Затлъстяването увеличава сърдечното натоварване и благоприятства появата на артериална хипертония, захарен диабет и дислипидемия. Употребата на тютюн е рисков фактор от първи ред за развитие на болест на коронарната артерия, която, както беше споменато по-горе, е основната причина за сърдечна недостатъчност.

Определящи фактори

Определящите причини за сърдечна недостатъчност са тези, които променят регулиращите механизми на камерната функция, условията на хемодинамично натоварване и сърдечната честота. Те могат да бъдат класифицирани в първични или вторични изменения на миокарда, хемодинамично претоварване, дефекти на камерното пълнене, камерна дисинергия и промени в сърдечната честота.

Има три модела на първична промяна на миокарда, които могат да причинят сърдечна недостатъчност: идиопатична дилатативна кардиомиопатия, хипертрофична кардиомиопатия и рестриктивна кардиомиопатия.

Идиопатичната дилатативна кардиомиопатия засяга и двата пола. Това се характеризира с преобладаваща систолна дисфункция на лява камера, въпреки че може да има дилатация на четирите сърдечни камери. Когато се прави подходящо клинично изследване (често чрез коронарна ангиография) не се открива известна етиология и ендомиокардната биопсия показва миокарда като нормален или представлява неспецифични изменения. Както показва името му, основните патогенни механизми са неизвестни. Въпреки това, когато етиологията се изследва със специализирани техники, съществуването на фамилни и генетични фактори се открива в 20% от случаите, а в други има история на вирусен миокардит или автоимунни процеси.

Хипертрофичната кардиомиопатия е заболяване с ясен генетичен произход в много случаи (мутации в гени, кодиращи протеини на саркомера), характеризиращо се с хипертрофия на лява камера без видима причина. В половината от случаите има автозомно доминантно наследяване и това е най-честата причина за внезапна смърт при млади възрастни, особено спортисти. Рестриктивната кардиомиопатия се характеризира с промяна в сърдечната съответствие, с бързо ранно диастолно запълване. Това е най-малко разпространеното от трите вида кардиомиопатия и обикновено има лоша прогноза.

Вторичната промяна на миокарда, която по-често причинява сърдечна недостатъчност, е коронарна артериална болест, която протича по няколко механизма: хроничен миокарден инфаркт, хронична исхемия, камерна аневризма и дисфункция на митралната клапа. Други по-рядко срещани кардиомиопатии са тези с инфекциозен произход (вирусен миокардит, хагаседисеза, токсоплазмоза, микоза, микобактериоза, дифтерия, рахит), токсични кардиомиопатии (от токсични вещества, като алкохол, и по-рядко - кокаин, олово, кобалт и живак или от лекарства като адриамицин, циклофосфамид, хлорохин, зидовудин, диданозин), метаболитни кардиомиопатии (свързани със захарен диабет, хипертиреоидизъм, хипотиреоидизъм, феохромоцитом, болест на Кушинг, хипокалциемия, хипофосфатепатия, хипофосфатепатия, хипофосфатепатия, хипофосфатемия, хипофосфатепатия), кардиомиопатии, свързани с невромускулни заболявания (като дистрофии на Дюшен или Бекер, атаксия на Фридрих и миотонична дистрофия на Щайнерт), кардиомиопатии, свързани с дефицит на хранителни вещества (тиамин, селен, карнитин) и кардиомиопатии, свързани с възпалителни заболявания на кардиомиопатии миокардит свръхчувствителност и саркоидоза).

Определящите фактори, характеризиращи се с хемодинамично претоварване, могат да се дължат на претоварване под налягане или обем. При артериална хипертония и аортна стеноза се наблюдава увеличение на следтоварването, което причинява претоварване на налягането в лява камера, което накрая води до появата на сърдечна недостатъчност. В десните кухини хипертонията на белодробната артерия и белодробната стеноза водят до същите последици. Специален случай на белодробна хипертония се наблюдава при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест, която поражда така нареченото "Cor pulmonale", проявяваща се като дясностранна сърдечна недостатъчност. По отношение на обемното претоварване, сърдечна недостатъчност може да бъде причинена от хиперволемия, митрална и аортна недостатъчност, интервентрикуларна комуникация и персистиращ артериален канал (в левите кухини), както и трикуспидна недостатъчност или междутриална комуникация (в десните кухини).

Сърдечната недостатъчност може да бъде причинен и от ситуации, при които съществува дефект на камерно пълнене, като промени в съответствието, свързани с камерна хипертрофия, обструкция на камерния изтичащ тракт, хиповолемия, сърдечна обструкция, перикардиално стесняване и интракардиални маси. По подобен начин, камерните аневризми могат да причинят сърдечна недостатъчност, тъй като част от изхвърления кръвен обем по време на систола ги разсейва, без да представлява част от ефективния систолен обем.

От друга страна, промени в сърдечната честота (тахикардии, брадикардия, загуба на AV синхрон) също могат да се появят заедно със сърдечна недостатъчност. Тахикардиомиопатията е вид разширена кардиомиопатия, която се развива при пациенти с продължителна тахикардия и е обратима, ако тази тахикардия изчезне.

Причиняващи фактори

Причиняващи фактори за сърдечна недостатъчност са тези фактори, които причиняват декомпенсация при стабилна ситуация при пациенти със или без предишна диагноза, но с основна структурна сърдечна аномалия. Те се делят на сърдечни и екстракардиални причини. Сърдечните причини са аритмиите, появата на ново мускулно увреждане (най-често е остър миокарден инфаркт) и инотропни лекарства (калциеви антагонисти, бета-блокери, антиаритмици, трициклични антидепресанти, адриамицин). Екстракардиалните причини са инфекции (главно респираторни), лекарства, които причиняват задържане на натрий (особено нестероидни противовъзпалителни средства, които са в много широка употреба), изоставяне на лечение или диета, белодробна емболия, физически или психологически стрес, анемия или интеркулантна болест, хирургия и токсични навици, като употреба на тютюн и алкохолизъм.

Патогенеза

Поради намаляването на сърдечната продукция в хода на сърдечна недостатъчност, има недостатъчен приток на кръв към органите. В отговор на това се активират компенсаторни механизми, които имат за цел да гарантират, че органите се снабдяват с богата на кислород кръв. Това включва повишеното освобождаване на хормони като адреналин и норепинефрин, които увеличават силата на сърцето и повишават кръвното налягане чрез свиване на съдовете. Ангиотензин II и алдостерон, ефекторните хормони на системата ренин-ангиотензин-алдостерон, водят до увеличаване на кръвния обем, а също и до повишаване на кръвното налягане. Въпреки че споменатите механизми са временно необходими за поддържане на притока на кръв към органите, те водят до дългосрочно увреждане на сърцето и прогресиране на заболяването. Това води до сгъстяване на мускулите в сърцето (хипертрофия). Това първоначално е полезно, за да можете да извършвате увеличена помпена работа. В допълнение, има повишено включване на съединителна тъкан (фиброза). И двата процеса заедно се наричат сърдечно ремоделиране. Клетъчните механизми, на които се основава ремоделирането, са обект на интензивни изследвания. Наред с други неща, променена генна експресия, активиране на вътреклетъчни сигнални пътища и промяната в калциевия метаболизъм и енергийния метаболизъм. Последните проучвания също предоставиха доказателства за участие в епигенетични промени. Антагонисти на алдостерон като спиронолактон се използват в терапията на сърдечна недостатъчност, защото противодействат на ремоделирането.

Докато сърцето може да отговори на повишените нужди, човек говори за компенсирана сърдечна недостатъчност. Увеличаването на обема на кръвта причинява по-силно запълване на сърцето и по този начин по-голям обем на удар чрез механизма на Frank Starling. Този механизъм обаче е ограничен от закона на Лаплас, според който по-големият размер на сърцето изисква повече мускулно напрежение. В резултат от определен момент увеличаването на пълненето на сърцето води до намаляване на обема на удара. Докато здраво сърце винаги работи под тази точка, този резерв се изчерпва в случай на нелекувана сърдечна недостатъчност. При застойна сърдечна недостатъчност сърцето се натоварва извън точката на максималния обем на удара, така че в този случай сърдечният изход може да се увеличи чрез намаляване на кръвния обем. За кратко време пълненето на сърцето може да бъде намалено чрез изправена поза (без шоково положение) или безкръвно кръвопускане. В крайна сметка обемът на кръвта трябва да бъде намален чрез терапия с диуретици.

При претоварване сърцето отделя натриуретични пептиди. Те действат като вазодилататори и диуретици и по този начин представляват противотежест на системата ренин-ангиотензин-алдостерон. Натриуретичните пептиди се разграждат от ензима неприлизин. С инхибитора на неприлизин сакубитрил вече се предлага лекарство, което засилва защитния механизъм на организма срещу претоварване на сърцето.

Клинична картина

Клиничното представяне на сърдечна недостатъчност включва симптоми на задух, ортопнея, пароксизмална нощна диспнея, умора/слабост/летаргия, оток, коремна задръжка и болка в дясния хипохондриум (най-вероятно поради десностранна сърдечна недостатъчност с чувствителност и специфичност съответно 23% и 80%). Поради компенсаторни механизми, в ранните стадии на заболяването липсват специфични признаци. Въпреки това, късните стадии на сърдечна недостатъчност демонстрират следните признаци:

• тахикардия
• оток на глезените
• повишено югуларно венозно налягане
• анормални белодробни звуци
• S3 галопен ритъм на сърцето

Други признаци, като хепато-югуларен рефлукс и асцит, не се срещат често при сърдечна недостатъчност, но имат специфичност 96% и 97%.

Сърдечната недостатъчност традиционно се разделя на „ляво-“ и „дясно-“ странна.

Левостранна сърдечна недостатъчност

Лявата страна на сърцето получава богата на кислород кръв от белите дробове и я изпомпва напред към системната циркулация (останалата част от тялото, с изключение на белодробната циркулация). Признаците от страна на дихателната система са учестено дишане и затруднено дишане (неспецифични признаци на дихателен дистрес). Установяват се хрипове, първоначално в белодробните основи, а при тежки случаи, във всички белодробни полета, предполагат развитие на белодробен оток (течност в алвеолите). Цианозата е показател за нисък процент на кислород в кръвта, е късен признак на изключително тежък белодробен оток.

Лявостранната сърдечна недостатъчност причинява повишено налягане в белодробния кръг на кръвообращението и затова симптомите имат предимно респираторен характер. Пациентът има задух при натоварване, а в тежки случаи - диспнея в покой. Появява се засилващ се задух при лежащо положение, наречено ортопнея. Друг симптом на сърдечна недостатъчност е пароксизмална нощна диспнея: внезапен пристъп на тежък задух, обикновено няколко часа след лягане.

Напредналата дисфункция на лявата камера може да доведе до симптоми на лоша системна циркулация, като замаяност, объркване и хладни крайници в покой.

Десностранна сърдечна недостатъчност

Десностранната сърдечна недостатъчност е следствие от белодробно сърдечно заболяване (cor pulmonale), което обикновено е свързано с нарушение в белодробната циркулация, като белодробна хипертония или белодробна стеноза.

С физикалния преглед може да се установят периферни отоци, асцит, увеличаване на черния дроб и увеличаване на далака. Югуларното венозно налягане е показател за натрупването на течности в тялото. Повишеното югуларно налягане може да се установи чрез наблюдение на вътрешната югуларна вена и предизвикване на хепато-югуларен рефлукс (фигура 1). При този диагностичен метод при натиск върху черния дроб в течение на 1 минута се наблюдава повдигане на горния край на вътрешната югуларна вена с поне 1 сантиметър над пъвоначалното и ниво. При лека степен на десностранна сърдечна недостатъчност е възможно югуларното венозно налягане да е нормално, но симптомът да е налице.

Дясностранната недостатъчност води до конгестия (кръвонапълване и застой) на системните капиляри, в резултат на което се натрупва излишна течност в организма. Това причинява подкожен оток (наричан периферен оток или аназарка, фигура 2) и обикновено засяга първо дисталните части на крайниците. Възможно е да се появи ноктурия (често нощно уриниране). В прогресивно тежки случаи може да се развие асцит (натрупване на течност в коремната кухина, причиняващо подуване) и увеличаване на черния дроб. Значителната чернодробна конгестия може да доведе до нарушена функция на черния дроб (конгестивна хепатопатия) и може да се появи жълтеница и дори коагулопатия (проблеми с намалено или повишено съсирване на кръвта).

Диагноза

Клиничната история и физикалният преглед са крайъгълните камъни за диагностициране на сърдечна недостатъчност. Обикновено потвърждаването или изключването й се определя от различни допълнителни изследвания, които също дават ценна прогностична информация.

Клиничната история трябва да включва сърдечно-съдови рискови фактори, токсични навици и некардиални заболявания, които могат да допринесат за заболяването. Трябва да се обърне специално внимание, за да се установи точно какви са симптомите на пациента. Диспнея при натоварване е най-честата, макар и много неспецифична. По-напредналите форми, като ортопнея и пароксизмална нощна диспнея, имат по-висока специфичност, но те са много по-малко разпространени при сърдечна недостатъчност. Умората е друг много често срещан симптом, но е дори по-малко специфичен от задух и може да бъде проява на почти всяко заболяване. История на оток на глезена също е много честа, но може да се дължи на други причини. Всъщност тя е основната причина за фалшиви диагнози при възрастни жени, които най-често представят венозна недостатъчност. При диагностицирани преди или пациенти, които са приети поради остри симптоми, е важно да се изследват всички възможни фактори, включително описаните по-рано, диета и съпътстващо лечение.

Най-общо, симптомите, както и класическите признаци могат да имат висока чувствителност (задух) или специфичност (ортопнея, пароксизмална нощна диспнея), но не и двете едновременно. Поради тази причина на практика ни е необходима обективната информация, предоставена от допълнителни проучвания. Следните са сред тези, които трябва да бъдат изпълнени:

1. Систематичен анализ при пациента със сърдечна недостатъчност включват:

• Хемограма за откриване на анемия като утаяващ фактор.
• Бъбречна функция и серумни електролити.
• Трансаминази, билирубин и параметри на коагулация (промени при исхемия или чернодробна конгестия).
• Гликемия и холестерол за проверка на сърдечно-съдови рискови фактори.
• Хормони на щитовидната жлеза, тъй като хипертиреоидизмът и хипотиреоидизмът могат да причинят сърдечна недостатъчност.
• Анализ на урината за изключване на протеинурия, глюкозурия или нефропатии.
• В специални ситуации оценката на плазматичните стойности на някои фармацевтични продукти (като дигоксин, ако има подозрение за токсичност или недозировка) е оправдана, както и газовете от артериална кръв при пациенти с остър оток на белия дроб.

2. Електрокардиограмата (ЕКГ) предлага важна диагностична и прогностична информация. Нормалното ЕКГ на практика изключва систолната дисфункция на лява камера, с чувствителност 94% и отрицателна прогнозна стойност от 98%. От друга страна, патологичното ЕКГ не е добър предсказател за ниска фракция на изтласкване, имаща специфичност от 61% и положителна прогнозна стойност от 35%. ЕКГ ни позволява да открием промени в сърдечната честота (тахикардията е свързана с по-лоша прогноза), ритъм (предсърдно мъждене) и проводимост, както и хипертрофия, Q вълни (които поддържат исхемичния произход на заболяването) и промени в реполяризацията (чрез претоварване, електролитични разстройства, фармакологични ефекти или исхемия).

3. Рентгенографията на гръдния кош може да е нормална или по-често да показва кардиомегалия, както и признаци на белодробна конгестия (венозна капилярна хипертония, интерстициална, перибронхиална, периваскуларна и алвеоларна оток, дилатация на съдови елементи) или плеврален излив. Важно е да се има предвид, че наличието и интензивността на рентгенологичните находки зависят от продължителността и тежестта на сърдечната недостатъчност. По този начин, отсъствието на кардиомегалия с признаци на лявостранна сърдечна недостатъчност показва остър процес, докато признаците на белодробна конгестия може да липсват при хронични пациенти, като същевременно имат типични симптоми като задух и ортопнея. Многократните рентгенови снимки на гърдите са много полезни за проследяване на развиващата се картина.

4. Без съмнение ехокардиограмата е най-информативното изследване и е най-използваната техника, тъй като позволява да се:

• Потвърди диагнозата на сърдечната аномалия и количествените промени в систолната и диастолната функция на лява камера, хипертрофията на миокарда и други.
• Определи етиологията на сърдечна недостатъчност в много случаи, позволявайки да се диагностицира клапно сърдечно заболяване, заболявания на перикарда, типични модели на миокардни разстройства (разширени, рестриктивни или хипертрофични кардиомиопатии или сегментна контракционна дисфункция, показваща исхемичен произход), вродени малформации, и други.
• Получи важна прогностична информация: няколко параметъра на систолната дисфункция на лява камера са свързани с по-лоша еволюция, като намаляване на фракцията на изтласкване и скъсяване, както и увеличаване на крайния систолен и крайния диастолен диаметър. Наличието на значителна митрална недостатъчност, вторична спрямо дилатацията на митралния пръстен, има подобно значение. При наличие на систолна дисфункция на лява камера, пациенти с хипоконтрактилност на дясната камера показват по-лоша еволюция, поради което е нормална практика да се определят параметри като трикуспидна пръстеновидна равнинна систолна екскурзия.
• Предостави друга информация с терапевтични последици: наличието на тромби, дефекти, които могат да бъдат коригирани хирургично, белодробна хипертония и други.

Лечение

Медицинските грижи за сърдечна недостатъчност включват редица нефармакологични, фармакологични и инвазивни стратегии за ограничаване на нейните прояви.

Пациентите със сърдечна недостатъчност могат да се възползват от вниманието към упражненията, диетата и храненето. Ограничаването на активността насърчава физическото декондициониране, така че физическата активност трябва да се насърчава. Ограничаването на активността обаче е подходящо при обостряния на сърдечната недостатъчност и при пациенти със съмнение за миокардит. Повечето пациенти не трябва да участват в тежък труд или изчерпателни спортове.

Препоръчва се диетично ограничение на натрия до 2-3 грама/ден. Ограничаването на течностите до 2 литра/ден се препоръчва за пациенти с данни за хипонатриемия и за тези, чието течно състояние е трудно да се контролира, въпреки ограничението на натрий и използването на високодозови диуретици. Калоричната добавка се препоръчва на пациенти с данни за сърдечна кахексия.

Целите на фармакотерапията при сърдечна недостатъчност са намаляване на заболеваемостта и предотвратяване на усложнения. Наред с кислорода, лекарствата, подпомагащи облекчаването на симптомите, включват:

• диуретици, които намаляват отока чрез намаляване на кръвния обем и венозното налягане
• вазодилататори, за намаляване на предварително зареждане и след натоварване
• дигоксин, който може да причини малко увеличение на сърдечния пулс
• инотропни агенти, които спомагат за възстановяване на перфузията на органите и намаляват конгестията
• антикоагуланти, за да се намали рискът от тромбоемболия
• бета-блокери за неврохормонална модификация, подобряване на фракцията на изтласкване на лявата камера, предотвратяване на аритмия и контрол на камерната честота
• ангиотензин-конвертиращи ензимни инхибитори (ACE инхибитори), за неврохормонална модификация, вазодилатация и подобряване на фракцията на изтласкване на лявата камера
• блокери на рецепторите на ангиотензин II, също за неврохормонална модификация, вазодилатация и подобряване на фракцията на изтласкване на лявата камера
• аналгетици за управление на болката

Трябва да се избягват лекарства, които могат да обострят сърдечната недостатъчност, като нестероидни противовъзпалителни средства, блокери на калциевите канали и повечето антиаритмични лекарства. Нестероидни противовъзпалителни средства могат да причинят задържане на натрий и периферна вазоконстрикция и могат да намалят ефикасността и да повишат токсичността на диуретиците и АСЕ инхибиторите. Блокерите на калциевите канали могат да влошат сърдечната недостатъчност и да повишат риска от сърдечно-съдови инциденти. Антиаритмичните средства могат да имат кардиодепресивни ефекти и могат да насърчават аритмията.

Инвазивните терапии за сърдечна недостатъчност включват електрофизиологична интервенция като сърдечна ресинхронизационна терапия, пейсмейкъри и имплантируеми кардиовертери-дефибрилатори, реваскуларизационни процедури като байпас на коронарна артерия и перкутанна коронарна интервенция, и камерно възстановяване.

Сърдечната трансплантация е била критерийният стандарт за терапия, когато настъпва прогресивна сърдечна недостатъчност в краен стадий въпреки максималната медицинска терапия, когато прогнозата е лоша и когато няма жизнеспособна терапевтична алтернатива. Въпреки това, механични устройства за кръвообращение, като камерно-подпомагащи устройства и изкуствени сърца, могат да пренасочат пациента към трансплантация.

Още информация по темата може да намерите в: 

» Сърдечна недостатъчност

Изображения: wikipedia.org, wikidoc.org, freepik.com