Лявокамерна недостатъчност МКБ I50.1

Най-важната част от работата на сърцето е лявата камера. От нея зависи цялата отговорност за изтласкване на кръв в артериалната система. Следователно, патологиите на тази сърдечна камера са фактор за появяването на сърдечна недостатъчност.

Лявокамерната недостатъчност е заболяване, характеризиращо се с недостатъчно изпомпване на кръв от лявата камера към аортата. Поради тази причина в цикъла на кръвообращението циркулира твърде малък обем кръв, което води до недостатъчно количество кислород за целия организъм.

Лявокамерна сърдечна недостатъчност представлява сърдечната недостатъчност, която настъпва бързо като систолна и/или диастолна лявокамерна дисфункция със или без ритъмно - проводна патология, протичаща с остра проява на тежък задух.

Лявокамерната недостатъчност на хроничния тип е податлива на лечение само на началния етап. Тя се формира последователно, понякога в продължение на няколко десетилетия. Симптоматиката на тази патология не е толкова изразена, често провокираща пароксизми на сърдечна астма, което води до белодробен оток.

Ако патологията е остра, тогава човек има много малък шанс за оцеляване и често този процес води до летален изход. Възможно е избягването му, ако първата помощ бъде получена своевременно.

Епидемиология

Сърдечната недостатъчност е водеща причина за заболеваемостта и смъртността и причинява високи разходи, свързани с грижата за здравето, което представлява голяма тежест както за пациента, така и за обществото. Засяга главно възрастните хора, а честотата и разпространението нарастват рязко с възрастта при тези на възраст над 60 години. Най-често споменаваната оценка на разпространението на възрастното население като цяло е 2% (1–3%) и избирателно 5–9% при тези на възраст 65 и повече години.

Синдромът на сърдечна недостатъчност е сравнен с айсберг. Видимият раздел представлява установени случаи на сърдечна недостатъчност в общността: мнозинството се управлява в обстановката за първична помощ и най-горният, управляван от кардиолозите. По-голямата невидима част „под нивото на водата“ представлява случаи на неоткрита сърдечна недостатъчност, а тези с асимптоматична дисфункция на лявата камера, считани за предразположени към сърдечна недостатъчност.

Лявокамерната дисфункция обхваща систолна и диастолна дисфункция. Систолната дисфункция обикновено се определя по отношение на намалена фракция на изтласкване на лявата камера. Фракция на изтласкване на лявата камера над 50% обикновено се счита за нормален и под 40% за намален, оставяйки "сива зона" от 40 до 50%. Диастолната дисфункция се отнася до аномалия в свойствата на пълнене или всмукателния капацитет на лявата камера и е само отделно класифицирани в тези с фракция на изтласкване на лявата камера над 50%. Важното е, че нито един ехокардиографски параметър сам по себе си не се счита за достатъчно точен и възпроизводим, за да се установи диагнозата на диастолната дисфункция. Трябва да се оценят както структурни (хипертрофия на лявата камера, увеличено ляво предсърдие), така и функционални аномалии.

Епидемиологията на камерната дисфункция и лявокамерна недостатъчност е проучена в различни условия. Липсва преглед, който включва скорошни проучвания за точни данни за разпространението на по-възрастното население като цяло, въз основа на адекватна ехокардиографска оценка. Освен това, със застаряването на населението, подобрената преживяемост на острата коронарна болест, по-доброто лечение на сърдечната недостатъчност и увеличаването на коморбидностите, епидемията от сърдечна недостатъчност изглежда се променя.

Етиология

Най-честите причини за лявокамерна сърдечна недостатъчност могат да бъдат исхемична болест на сърцето, заболявания на сърдечния мускул (остър миокарден инфаркт, послеродова кардиомиопатия), хипертонична криза, ритъмно - проводни нарушения, болести на клапите и/или аортата (аортна стеноза или аортна недостатъчност, ендокардит, аортна дисекация), кардиомиопатии, придобити сърдечни пороци и други.

Лявокамерна сърдечна недостатъчност може да засегне лице от всякакъв пол и възрастова категория, ако има сърдечна патология. Според статистиката мъжете на пенсионна възраст, които имат анамнеза за коронарна болест на сърцето, обикновено се разболяват.

Факторите, причиняващи това заболяване, са свързани с патологии на сърдечния мускул или други органи и системи (некардиални причини). Следните сърдечни заболявания могат да предизвикат развитието на острата форма на лявокамерна недостатъчност:

• смърт на мускулните влакна след миокарден инфаркт (белодробен оток от сърдечен произход). Прогностичният резултат зависи от тежестта на некрозата и времето на медицинска помощ.
• миокардит от различен тип
• нарушения в сърдечния ритъм (вентрикуларни тахисистоли, предсърдно мъждене)
• хипертонична криза

Следните екстракардиални причини причиняват остра лявокамерна недостатъчност:

• тромбоемболичен белодробен синдром
• пневмония
• тежка интоксикация
• анемия
• електрокуцио
• задушаване
• травма на гръдния кош
• тежки заболявания на бъбреците или черния дроб в терминални форми

В допълнение към причините, следните фактори директно провокират остър тип лявостранна сърдечна недостатъчност: прекомерно физическо натоварване, силен емоционален стрес и злоупотреба с алкохол.

Хроничната форма на лявокамерна недостатъчност е причинена от същите патологии, които допринасят за развитието на острата форма на заболяването. Обаче, най-често се формира в присъствието на кардиосклероза след инфаркт, сърдечни дефекти и множествени нарушения на сърдечния ритъм (в частност, продължаващия ход на предсърдно мъждене).

Патофизиология

Патофизиологията на лявокамерна недостатъчност се характеризира с хемодинамични отклонения, водещи до дисбаланс на вегетативната нервна система и неврохормонална активация. Промените в активацията на рецепторите предизвикват венозен дисбаланс с повишена симпатикова активност и намалена вагусна активност, като и двете могат да имат дълбоки ефекти върху сърдечната функция и структура. Неврохормоналните изменения действат като сложен и комбиниран компенсаторен механизъм за поддържане на тъканната перфузия. Тези неврохормонални реакции обаче стават дезадаптивни поради неконтролируемото активиране и насърчават прогресирането на сърдечна недостатъчност. Основните симпатикови неврохормони са норепинефрин (норадреналин) и ангиотензин II, които действат по автокринен (миокарден синтез) и паракринен (ендокринен синтез) начин.

Намаляването на сърдечния пулс както при сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване, така и при сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване, води до активиране на компенсаторни механизми за отстраняване на дисбаланса. Първоначално те могат да подобрят сърдечния пулс, но стават пагубни в дългосрочен план, тъй като поставят прекомерно напрежение върху отпадащото сърце. Основните системи, активирани в отговор на намалена системна перфузия, са ренин-ангиотензин-алдостероновата система, симпатомиметичната нервна система и натриуретичната пептидна система.

Намаляването на сърдечната продукция води до намалена бъбречна перфузия, което стимулира освобождаването на ренин в бъбреците. Това стимулира преобразуването на ангиотензиноген от черния дроб до ангиотензин I. Това бързо се превръща в ангиотензин II на повърхността на белодробния и бъбречния ендотел. Действията на ангиотензин II включват активиране на симпатомиметичния път, артериоларна вазоконстрикция и сърдечно ремоделиране. Освобождаването на алдостерон води до повишено задържане на сол и вода. Активирането на ренин-ангиотензин-алдостероновата система води до увеличаване на обема на циркулиращата кръв, което ще увеличи предварителното натоварване с цел повишаване на предсърдното налягане.

Симпатиковата нервна система се активира чрез отделяне на катехоламини, като норадреналин и адреналин. Активирането на бета 1, бета 2 и алфа рецепторите имат за цел да повишат сърдечната честота и силата на свиване с цел увеличаване на сърдечния пулс. В допълнение, хроничното активиране води до стимулиране на ренин-ангиотензин-алдостероновата системата за по-нататъшно увеличаване на предварителното натоварване.

Натриуретичните пептиди имат широк спектър от ефекти върху бъбреците, сърцето и централната нервна система. Те се освобождават в отговор на предсърдно и камерно разтягане и действат в противовес на ефектите на ангиотензин II върху системното съдово съпротивление, съдовия тонус, алдостерона и сърдечното ремоделиране. Активирането на тази система има за цел да противодейства на ефектите на симпатиковата нервна система и ренин-ангиотензин-алдостероновата система.

Законът на Франк-Старлинг за сърцето гласи, че обемът на удара се увеличава в отговор на увеличаване на обема на кръвта, пълнеща сърцето (краен диастоличен обем), когато всички останали фактори останат постоянни. Този адаптивен механизъм е от решаващо значение за нормалната физиологична функция и позволява бързо реагиране на повишени нужди (например при упражняване). При хронична лявостранна сърдечна недостатъчност миокардът с нарушена контракция вече не е в състояние да увеличи силата на свиване с увеличаване на крайния диастоличен обем и активирането на ренин-ангиотензин-алдостероновата система и симпатиковата нервна система стават контрапродуктивни, тъй като водят до повишен сърдечен стрес и предварително натоварване със сърцето не е в състояние за увеличаване на сърдечната продукция.

Някои сравняват закона на Франк-Старлинг с аналогия с еластична лента - когато дърпате еластичната лента по-далеч, отдръпването е по-голямо, но ако прекалено разтегнете, еластичната лента може да отслаби и вече не получавате желания откат.

В зависимост от основните причини за сърдечна недостатъчност могат да се появят и други адаптивни процеси. Хипертрофия на лявата камера, която представлява уголемяване и удебеляване на стените на сърцето, може да възникне в отговор на постоянно повишено камерно налягане. Това обикновено може да се случи поради трайно високо кръвно налягане или в отговор на аортна стеноза. С напредването на лявокамерната недостатъчност нарастващата мускулна маса намалява крайния диастоличен обем и неизбежно ще намали сърдечния пулс, докато фракцията на изтласкване остава „нормална“.

Клинична картина

Лявокамерната недостатъчност може да настъпи остро, с бърз застой на течност в белите дробове, и постепенно, за по-дълго време, като клиничните прояви прогресират. Водещи симптоми на заболяването са:

• задух
• ортопнея
• остър белодробен оток
• умора
• никтурия (нощно уриниране)
• тахикардия
• алтерниращ пулс
• Чейн-Стоксово дишане - този тип дишане е белег на лявокамерна недостатъчност
• промяна в сърдечните тонове

В клиничната практика най-често срещаните форми на остра лявокамерна сърдечна недостатъчност са тези на изострена лява хронична сърдечна недостатъчност, белодробния оток, кардиогенния шок и хипертоничната криза. Първата от тези форми практически съвпада в симптомите си с изявена, тежка хронична недостатъчност, като се различава от нея основно по бързината на влошаването. Хипертоничната криза има свой типичен облик, а белодробният оток и кардиогенният шок са чести спътници на острия коронарен синдром. В около 15 % от случаите пациентите с този синдром развиват остра левокамерна сърдечна недостатъчност.

При острата сърдечна недостатъчност хемодинамичните промени се развиват бързо, с рязко и значително повишение на крайното налягане в лява камера, повишение на налягането в ляво предсърдие, белодробни капиляри и белодробна артерия, съпроводено с различно по степен намаление на ударния обем на сърцето. Това води до бързо развиваща се венозна хипертония. Повишеното налягане в белодробните капиляри води до извънсъдов излив на течност и белтъци в интерстициума, а по-късно и в белодробните алвеоли. Това води до бързо развитие на кардиална астма и белодробен оток.

Белодробен оток

Остър кардиогенен белодробен оток представлява най-тежката степен на застойна лявокамерна недостатъчност. Оток на белите дробове може да се получи по няколко главни патофизиологични механизма - нарушен баланс на силите на Старлинг (повишено белодробно капилярно налягане, намалено онкотично налягане на плазмата, увеличено отрицателно интерстициално налягане), увреждане на алвеоло-капилярната бариера, лимфна обструкция и други. Повишаването на хидростатичното налягане, водещо до белодробен оток, може да настъпи в резултат на различни причини, включително инфузия на прекалено голямо количество течности, обструкция на белодробния венозен изходен тракт (например при митрална стеноза или миксом на ляво предсърдие) и лявокамерна недостатъчност вследствие на систолна или диастолна дисфункция на лявата камера.

Клинично белодробния оток се характеризира с внезапно настъпил силен задух, принуждаващ пациентът да заеме седнало положение; тахипнея (30-40 дихателни движения в мин), хриптящо дишане; дразнеща кашлица, придружена с отделяне на пенести, розови храчки, сърцебиене, студена изпотена кожа. По време на прегледа може да се установи отслабено везикуларно дишане с обилие от крепитации и влажни хрипове в двете белодробни половини, инспираторен тираж в надключичните ямки и междуребрията, тахикардия,Т3 галопен ритъм на сърцето.

От инструменталните методи на изследване с висока информативност е рентгенографията на белите дробове. Наблюдават се многобройни, с различна големина, конфлуиращи сенки или облаковидно засенчване на белодробния паренхим двустранно. Хилусите са хиперволемични, с неясни очертания. Сянката на сърцето е разширена двустранно. При изследването на артериалните кръвни газове и киселинно-алкално състояние може да се наблюдава изразена хипоксемия и хипокапния, респираторна алкалоза и метаболитна ацидоза.

Кардиална астма

Кардиалната астма се характеризира с пристъпи на задух и кашлица при възникване на остра левокамерна систолна дисфункция или на фона на задълбочаваща се хронична левокамерна сърдечна недостатъчност. Клиничната картина на кардиалната астма включва пристъпен задух с тахипнея (учестено дишане) и задух, появяващ се по-често през нощта. Задухът в повечето случаи буди пациентите от сън и ги принуждава да заемат ортопноично или седнало положение. Наблюдават се още ортопнея, суха дразнеща кашлица, сърцебиене, бледост, обилно изпотяване, периорална цианоза и други. По време на физикалния преглед може да се установи изострено везикуларно дишане с дребни и средни влажни хрипове двустранно, тахикардия (учестена сърдечен ритъм) както и аускултаторни белези на основното сърдечно заболяване, довело до възникване на острата сърдечна недостатъчност. От инструменталните методи на изследване полезни могат да бъдат рентгенографията на белите дробове (белези на интерстициален белодробен оток) и ехокардиографското изследване.

Диагноза

Ехокардиографията и електрокардиограмата са сред основните изследвания при пациенти със съмнение за сърдечна недостатъчност. Ехокардиографията позволява бързо да се оцени размера на сърцето, състоянието на клапанния апарат, систолната и диастолната функция на вентрикулите. Подобна оценка е от решаващо значение при избора на подходящо лечение. С помощта на ЕКГ може да се оцени ритъма и проводимостта на сърцето, което също може да повлияе на избора на лечение.

При пациенти със съмнение за сърдечна недостатъчност рентгенографията на гръдния кош е от малко значение, въпреки че може да разкрие венозна конгестия или белодробен оток. Изчезването на признаците на венозна конгестия в белите дробове по време на лечението може да служи като обективен критерий за неговата ефективност. Очевидно радиографията е най-полезна за изключване на белодробната причина за задух. Откриването на кардиомегалия (големината на кардиоторакалния индекс е повече от 50%) показва сърдечна патология. Трябва обаче да се отбележи, че разширяването на границите на сърдечната сянка може да отсъства дори при тежка систолна дисфункция на лява камера.

В допълнение към стандартните биохимични и хематологични кръвни тестове, измерването на концентрацията на тиреостимулиращия хормон е от голямо значение, тъй като клиничните прояви на заболяване на щитовидната жлеза и сърдечна недостатъчност могат да бъдат сходни. В допълнение, заболявания на щитовидната жлеза могат да влошат хода на сърдечната недостатъчност. Изключително важно е да се определи нивото на глюкоза в кръвта, тъй като диабетът често се появява при сърдечна недостатъчност.

Стрес-ехокардиографията с физически или фармакологичен стрес е надежден метод за оценка на миокардната исхемия. При систолна дисфункция на лява камера, свързана с коронарна болест на сърцето, стрес-ехокардиографията с добутамин най-често се използва за решаване на проблема с реваскуларизацията на миокарда за диагностициране на жизнеспособния миокард. При наличие на клапна патология стрес-ехокардиография е показана, ако клиничната картина на тежестта на дефекта според ехокардиографията в покой е непоследователна, особено при пациенти със съмнение за тежка стеноза на аортната клапа. При пациенти със симптоми на сърдечна недостатъчност, нормална фракция на изтласкване и несигурни резултати от оценка на диастолната функция на лява камера в покой, диастоличната стрес-ехокардиография може да се извърши с помощта на лежащ велосипеден ергометър за оценка на параметрите на диастолната функция по време на упражнение, което позволява потвърждаване или опровержение на диагнозата.

Ядрено-магнитният резонанс се счита за „златен стандарт“ за измерване на обема, масата и контрактилитета на сърдечните камери. Той е най-добрата алтернатива за лошо качество на изображението при трансторакална ехокардиография. Той е особено ценен при откриване на възпалителни и инфилтративни миокардни заболявания. Недостатъците на ядрено-магнитен резонанс включват ограниченото разпространение на изследването и високата му цена, както и невъзможността да се извърши изследването при пациенти с метални импланти, включително някои интракардиални устройства. Освен това при пациенти със суправентрикуларна аритмия точността на оценката на функционалните показатели е значително намалена.

Коронарната ангиография е показана за пациенти със сърдечна недостатъчност с ангина пекторис, въпреки продължаващата медикаментозна терапия, при наличие на възможност за последваща реваскуларизация на миокарда. Ангиографията е показана и за положителен резултат от тестовете за физически упражнения, включително при пациенти с ниска контрактилност на лява камера. Преди ангиография трябва да се оцени жизнеспособността на миокарда, тъй като при липса на такава целесъобразност при ангиография изчезва. При редица пациенти с остра сърдечна недостатъчност (кардиогенен шок или остър белодробен оток), може да се наложи спешна коронарна ангиография. Коронарната ангиография е показана за пациенти с придобити сърдечни дефекти преди операцията на клапите, както и за пациенти с риск от коронарна болест на сърцето.

Лечение

Пациентите трябва да получат образование относно значението на модификацията на начина на живот за подобряване на резултата от заболяването им. Това включва разумна консумация на сол и избягване на алкохол, никотин и лекарства за отдих.

Лечението на основната причина е от изключително значение, тъй като някои състояния на лявокамерна недостатъчност могат да бъдат обратими, когато се отстранят утаяващите фактори, като кардиомиопатии, предизвикани от алкохол, тахикардия или исхемия. Плътният контрол на кръвното налягане също ще помогне да се предотврати по-нататъшното влошаване. Освен контурните диуретици за претоварване на обема, фармакологичното лечение се различава. За сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване основата на лечението е комбинация от АСЕ инхибитори или блокери на рецептори на ангиотензин II с бета блокер (карведилол, метопролол или бисопролол). Ако пациентът остане симптоматичен по отношение на максимална доза АСЕ инхибитор или блокери на рецептори на ангиотензин II, може да бъде заменен инхибитор на ангиотензин-рецептор-неприлизин. Други лекарства включват хидралазин, нитрати, антагонисти на минералокортикоидните рецептори като спиронолактон, ивабрадин и дигоксин (в краен случай). Нитратите в комбинация с хидралазин могат да бъдат особено ефикасни при афроамерикански пациенти. Не е доказано, че дигоксин, ивабрадин и диуретиците предлагат никаква полза от смъртността.

При сърдечна недостатъчност със запазена фракция на изтласкване лечението се фокусира върху основната причина или допринасящи фактори: контрол на кръвното налягане, реваскуларизация, ако е исхемична кардиомиопатия, и управление на аритмии. Антагонистът на минералокортикоидния рецептор може да бъде от полза при тези пациенти.

Тежко симптоматични пациенти с фракция на изтласкване под 35% трябва да получат препоръка за имплантируем кардиовертер-дефибрилатор или сърдечна ресинхронизационна терапия (в зависимост от QRS ширината и вида на забавяне на интравентрикуларната проводимост) след медицинска оптимизация. В напреднали случаи са възможни устройства за механично кръвообращение, продължителна инфузия на инотропни лекарства като добутамин или милинон (което все още е възможно в амбулаторната обстановка) и сърдечна трансплантация.

Още информация по темата може да намерите в: 

» Сърдечна недостатъчност

Заглавно изображение: freepik.com