Сърдечна недостатъчност, неуточнена МКБ I50.9

Сърдечна недостатъчност е сложен клиничен синдром, причинен от структурни или функционални сърдечни нарушения, които нарушават способността на едната или двете камери да се запълват или изпомпват кръвта. При диагностицирането на сърдечна недостатъчност, неуточнена се проявяват симптоми (обикновено задух в покой или умора), признаци на задържане на течности (като белодробна конгестия и/или подуване на глезените) и обективни доказателства за намаляване на миокардната ефективност в покой (обикновено се демонстрира при ехокардиография). По принцип това е хронично състояние с пристъпи на влошаващи се симптоми, които може да изискват медицинска помощ (декомпенсация). Въпреки това може да се появи остро в рамките на само 24 часа под формата на белодробен оток или дори кардиогенен шок.

Епидемиология

Най-общо, разпространението на сърдечна недостатъчност, неуточнена може да се оцени на 1% до 2% в западните страни, а честотата се приближава до 5 до 10 на 1000 души годишно. Данните за появата на HF в развиващия се свят до голяма степен липсват. Това голямо разпространение се увеличава поради застаряването на населението, успеха в първичната и вторичната превенция на коронарните събития и развитието на съвременни лечения. Средната възраст на пациентите със сърдечна недостатъчност в индустриализираните общества е приблизително 75 години.

Понастоящем 5,7 милиона души в САЩ имат заболяването, но прогнозите са притеснителни, тъй като се очаква до 2030 година над 8 милиона души да имат това състояние, което представлява 46% увеличение на разпространението. В Европа проучване (Епидемиология на сърдечната недостатъчност - EPICA), проведено в края на 90-те години в Португалия, съобщава за разпространение от 1,36% в групата на 25–49-годишна възраст, 2,93% на 50–59-годишна група, 7,63% в групата на 60–69-годишна възраст, 12,67% в групата на 70–79-годишна възраст и 16,14% при пациенти на възраст над 80 години. Общото разпространение на сърдечна недостатъчност значително се увеличава със застаряването, особено при пациенти на възраст над 64 години.

В Германия през 2006 година разпространението на заболяването е 1,6% при жените и 1,8% при мъжете, като броят им значително нараства с напредването на възрастта. В Швеция през 2010 година грубото разпространение на сърдечна недостатъчност е било 1,8% и е сходно при мъжете и жените, но след коригиране на демографския състав прогнозният процент е 2,2%, със слаб спад на темповата тенденция при жените, но не и при мъжете между 2006 и 2010 години. Скорошно проучване съобщава за разпространение от 1,44% в Италия, като темповете нарастват със застаряването на населението. Сърдечната недостатъчност също е важен здравен проблем в Азия, а разпространението му изглежда е дори по-голямо в сравнение със западните страни, като варира между 1,3% и 6,7%. Понастоящем в Китай има 4,2 милиона души със заболяването, с приблизително разпространение 1,3%. В Япония състоянието на около 1 милион души е 1% от населението. В Индия оценките варират между 1,3 и 4,6 милиона, което означава преобладаване от 0,12-0,44%, въпреки че това може да се подценява. В Югоизточна Азия 9 милиона души имат сърдечна недостатъчност. В Южна Америка разпространението е 1%, а в Австралия е между 1% и 2%, подобно на западните страни.

Етиология

Въпреки че много състояния могат да доведат до сърдечна недостатъчност, неуточнена, преобладаващата етиология са миокардна исхемия и артериална хипертония. Несъответствията в честотата на причините, докладвани в медицинската литература, могат да бъдат обяснени с различия в изследваната популация (от силно подбрани участници в клинични изпитвания до сравнително неселектирани субекти в изследванията, базирани на популацията), дефиниции и период от време. Освен това стана ясно, че използвайки само неинвазивни техники, точната етиология невинаги може да бъде определена.

Миокардна исхемия

Коронарната артериална болест може да бъде първоначалната причина в приблизително 70% от случаите на сърдечна недостатъчност. Дори при индивиди, клинично класифицирани като неисхемични, са открити данни за исхемия. До 25% могат да имат значителни плаки при атеросклероза в коронарните клонове при аутопсия, което показва ограничената диагностична точност на техниките на изображение като ангиография. Освен това е съобщено, че тези пациенти могат да претърпят исхемични събития при проследяването, констатация, която предполага, че коронарната артериална болест може да не е просто „наблюдател“. Освен това, високото разпространение на намален резерв от дебит, демонстрирано при лица със сърдечна недостатъчност и незначителната стеноза в основните коронарни артерии инкриминира нарушенията на микросъдовата система като потенциален принос за тяхната миокардна дисфункция.

Високо кръвно налягане

Високото кръвно налягане повишава риска от два до три пъти. Въпреки че относителният риск от развитие на сърдечна недостатъчност при това състояние е скромен, неговото високо разпространение прави причина в приблизително една трета от случаите. Освен това високото кръвно налягане е независим риск фактор за коронарна артериална болест.

При пациенти с хипертония, миокардът трябва да изпомпва кръв срещу по-високо натоварване, породено от повишеното съпротивление на периферната васкулатура. Това състояние води до компенсаторно увеличаване на миокардната маса, за да се поддържа нормалното сърдечно отделяне. Хипертрофията на лявата камера при повишено кръвно налягане се характеризира не само с разширяване на сърдечните миоцити, но и с увеличаване на интерстициалната и периваскуларната фиброза. Прогресирането от структурно нормално сърце към лявокамерна хипертрофия не е следствие само от засилено след натоварване. Известно е, че савключени много механизми, по-специално системата ренин-ангиотензин-алдостерон.

Кардиомиопатии

Кардиомиопатията е заболяване на миокарда, при което сърдечният мускул е структурно и функционално аномален при липса на коронарна артериална болест, високо кръвно налягане, клапна патология, вродена сърдечна болест, достатъчно тежка, за да причини наблюдаваната аномалия на миокарда. Кардиомиопатиите са групирани в пет специфични фенотипа: дилатативна кардиомиопатия, хипертрофична кардиомиопатия, рестриктивна кардиомиопатия, аритмогенна кардиомиопатия на дясната камера и други некласифицирани кардиомиопатии. Всеки фенотип се подкласифицира във фамилни и несемейни форми, като се отчита присъствието или отсъствието в повече от един член на семейството, или на едно и също разстройство, или на фенотип, който е (или би могъл да бъде) причинен от една и съща генетична мутация. Несемейните кардиомиопатии се разделят на идиопатични (когато не е установена причина) или придобити форми (при които камерната дисфункция е усложнение на разстройството, а не присъща характеристика на заболяването).

Дилатативната кардиомиопатия е хетерогенно заболяване, характеризиращо се с дилатация на лявата камера и понякога предсърдие (може да присъства разширение и дисфункция на дясната камера, но не е необходимо за диагнозата), с нормална или намалена дебелина на стената в крайна сметка води до различна степен на нарушена систолна функция. Клиничната картина към момента на поставянето на диагнозата може да варира в широки граници. Някои нямат симптоми, докато други развиват прогресивна сърдечна недостатъчност. Когато етиологията се изследва със специализирани техники, при най-малко 25% от пациентите има данни за фамилна болест с преобладаващо автозомно доминантно унаследяване.

Хипертрофичната кардиомиопатия представлява наличие на увеличена дебелина на вентрикуларната стена или маса при липса на условия на натоварване, достатъчни за причиняване на наблюдаваната аномалия. След тази нова дефиниция, тези заболявания, при които камерната маса се увеличава поради интерстициална инфилтрация или вътреклетъчно натрупване на метаболитни субстрати са включени в тази категория.

Левокамерна хипертрофия при отсъствие на високо кръвно налягане и клапно заболяване се среща приблизително в 1 на 500 от общата популация. Много хора имат фамилна болест с автозомно доминиращ модел на наследяване. Мутациите, идентифицирани при тези пациенти, засягат гените, които кодират различни протеини на сърдечния саркомер. Хипертрофичната кардиомиопатия, причинена от такива мутации, има предимно асиметричен модел на левокамерна хипертрофия, като сегментите на междувентрикуларния септум са най-често засегнати.

Рестриктивната кардиомиопатия се характеризира с тежка диастолна дисфункция (рестриктивна физиология) при наличие на нормални или намалени диастолни обеми (на едната или на двете камери), нормални или намалени систолни обеми и нормална дебелина на камерната стена. Въпреки че в исторически план се казва, че систолната функция се запазва, контрактилитетът не е напълно нормален. Въпреки че точното разпространение не е известно, вероятно е най-малко разпространеният тип кардиомиопатия.

Валвулопатии

Силното увеличение на камерното следнатоварване може да доведе до сърдечна недостатъчност при тежка аортна и белодробна стеноза. При регургитация на клапата постоянното претоварване на обема може да причини камерно разширяване и функционално увреждане.

Други причини

Повишеното съпротивление на белодробната васкулатура при белодробна хипертония може да насърчи сърдечна недостатъчност. Специален случай на това състояние се наблюдава при пациенти с хронична обструктивна белодробна болест (cor pulmonale).

Вродените сърдечни заболявания като интервентрикуларна и междуатриална комуникация или персистиращ артериален дуктус могат да доведат до сърдечна недостатъчност поради поддържано обемно претоварване.

Патофизиология

Сърцето действа като помпа, която чрез координирана мускулна дейност снабдява органите и тъканите на тялото с кислородна кръв. За да функционира правилно, тя трябва да се подложи на подходяща релаксация, за да подпомогне правилното запълване на кръвта по време на диастола и да има координирано свиване, зависещо от функционален сърдечен мускул (или миокард) по време на систола. При сърдечна недостатъчност, неуточнена сърцето не е в състояние да изпомпва достатъчно кръв, за да отговори на нуждите на тялото. Това може да се дължи - сред другите причини - на аномалии на сърдечния мускул след миокарден инфаркт или проблеми със сърдечните клапи или сърдечния ритъм. Сърдечната недостатъчност може да засегне лявата или дясната камера и следователно се означава като лявостранна или дясностранна сърдечна недостатъчност.

При пациенти със сърдечна недостатъчност сърдечният обем е намален. В резултат на това се активират два строго регулирани компенсаторни механизма:

• Симпатиков компенсаторен механизъм - барорецепторите усещат понижаване на кръвното налягане, което води до отделяне на катехоламин (норадреналин), който стимулира бета-1 адренорецепторните клетки в сърцето. Това завършва с повишен сърдечен пулс, свиване и обем на удара, което ще увеличи сърдечния пулс. Въпреки че може да бъде полезно в краткосрочен план за поддържане на сърдечния пулс, в дългосрочен план механизмът може да бъде вреден и всъщност да изостри състоянието.
• Компенсиращ механизъм на ренин-ангиотензин-алдостероновата система - недостатъчният ефект, който се дължи на пониженото кръвно налягане, се открива от бъбреците. Това активира ренин-ангиотензин-алдостерон пътя, който контролира кръвното налягане и електролитния баланс. Вазоконстрикция, задържане на сол и течности са някои от последствията. В краткосрочен план това поддържа перфузия на органи, но в дългосрочен план засилва сърдечната дисфункция и ремоделирането.

Клинична картина

Клиничната симптоматика на сърдечната недостатъчност, неуточнена се определя от намалената функционална ефективност на сърдечния мускул, системния застой на кръвотока, компенсаторните механизми на заболяването, предизвикало заболяването.

Водещият симптом е задух, първоначално по време на физическо натоварване (диспнея при упражнения), в напреднал стадий и в покой (задух в покой). Задухът често се засилва след лягане, което в тежки случаи може да доведе до заплашителни нощни пристъпи на задух и кашлица (кардиална астма). И накрая, може да възникне сърдечен белодробен оток със силен недостиг на въздух и изтичане на течност в алвеолите, разпознаващ се по хриповата находка по време на аускултация и пенесто отхрачване.

Често срещан симптом на напреднала сърдечна недостатъчност са нощните нарушения на дишането, често под формата на Чейн-Стоксово дишане, което се характеризира с периодично повтарящи се апнея и хиперапнея.

Най-тежката форма на сърдечна недостатъчност е кардиогенен шок, който обикновено се проявява като силен задух, синьо-виолетови устни, рядко уриниране или понижено количество на отделената урина, уголемено сърце и черен дроб, умора, потене, бледост.

Диагноза

Диагнозата се поставя чрез подробна история на заболяването и обстоен клиничен преглед с физикално изследване.

Ултрасонографията обикновено се използва в подкрепа на клиничната диагноза сърдечна недостатъчност. Тази модалност използва ултразвук за определяне на частта кръв, която влиза в сърцето, която се изхвърля с всеки удар, тоест фракцията на изхвърляне. Ехокардиографията може също да идентифицира аномалия в сърдечната клапа и да провери състоянието на перикарда, който заобикаля сърцето. В допълнение, ехокардиографията може да помогне за определяне на курса на лечение, който да се следва за облекчаване на пациента, като лекарства, поставяне на имплантируем дефибрилатор или терапия за ресинхронизация на сърцето.

Рентгенографията на гръдния кош често може да помогне при диагностициране. При компенсирания пациент може да покаже кардиомегалия (видимо уголемяване на сърцето), количествено определена като пропорция на размера на сърцето в гърдите. При лява сърдечна недостатъчност може да има данни за съдово преразпределение, линии на Керли, загуба на дефиниция на бронхите и интерстициален оток.

Електрокардиограмата (ЕКГ) се използва за идентифициране на възможни аритмии, исхемична болест на сърцето, хипертрофия на лявата и дясната камера и наличието на забавяне или аномалии в електрическата проводимост на сърцето, като клон на левия сноп. Така че въпреки че ЕКГ не е специфичен, той може например да покаже наличието на Q вълни, които показват, че причината за състоянието е инфаркт на миокарда.

Рутинните кръвни тестове, направени при съмнение за сърдечна недостатъчност, включват електролити (натрий и калий, например), тестове за чернодробна и щитовидна бъбречна функция, кръвна картина и понякога С-реактивен протеин, когато се подозира инфекция. Специфичен тест за сърдечна недостатъчност е мозъчният натриуретичен пептид, който е повишен при сърдечна недостатъчност.

Сърдечната недостатъчност може да е резултат от заболяване на коронарната артерия (коронарна болест) и прогнозата му отчасти зависи от способността на коронарните артерии да внасят кръв в миокарда. В резултат на това може да се наложи използването на сърдечна катетеризация, за да се идентифицира възможността за реваскуларизация с помощта на коронарен байпас. По време на сърдечна катетеризация, вътрекардиално налягане, размера на камерите на сърцето, наличието на клапна стеноза или регургитация и коронарна анатомия. В много случаи това е най-правилният метод за определяне на конкретна диагноза.

Лечение

Целите на лечението на сърдечна недостатъчност, неуточнена трябва да бъдат адаптирани към основния патофизиологичен процес на всеки пациент. Ако има обратима причина (например: инфекция, прием на алкохол, анемия, тиреотоксикоза, аритмия или хипертония), те трябва да бъдат лекувани чрез упражнения, здравословна храна, намален прием на сол. В допълнение към това, той трябва да се съсредоточи върху:

• предотвратяване и забавяне на напредъка на заболяването
• облекчаване на симптомите и подобряване на способността за упражнения
• подобряване качеството на живот и увеличете преживяемостта на диагностицираните пациенти

Лечението се фокусира върху облекчаване на симптомите и поддържане на нормално състояние на общия кръвен обем и подобряване на прогнозата чрез забавяне на процеса на сърдечна недостатъчност и намаляване на сърдечно-съдовия риск. Използваните медикаменти са: диуретични средства, съдоразширяващи средства, положителни инотропици, АСЕ инхибитори, бета блокери и антагонисти на алдостерон (спиронолактон). Въпреки че изглежда интуитивно, трябва да се отбележи, че увеличаването на сърдечната функция с определени лекарства, като положителния инотропен миринон, води до повишена смъртност.

Терапията с АСЕ инхибитор се препоръчва за всички пациенти със систолна сърдечна недостатъчност, независимо от симптоматичната тежест или кръвното налягане. Инхибиторите на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ) подобряват симптомите, намаляват смъртността и камерната хипертрофия. Използването на антагонисти на рецепторите на ангиотензин II (известни също като блокери на ангиотензиновите рецептори), по-специално кандесартан, е приемлива алтернатива, ако пациентът не може да толерира АСЕ инхибиторите.

Диуретичната терапия е показана за облекчаване на застойна симптоматика. Използват се няколко класа, като комбинациите са запазени за тежки случаи:

• Циклични диуретици, като фуроземид, най-често използваният клас при лечението на сърдечна недостатъчност, обикновено в умерена степен.
• Тиазидни диуретици, като хидрохлоротиазид.
• Калий-съхраняващи диуретици, например амилорид, използвани за коригиране на хипокалиемия.
• Спиронолактон трябва да се използва за пациенти със сърдечна недостатъчност степен III и IV, които не се подобряват с лечението на АСЕ инхибитори и диуретици. Обикновено се добавят към лечение с АСЕ инхибитори и бримкови диуретици. Еплеренон е показан специално за намаляване на риска, последван от сърдечен удар.
• Дигоксин
• Директни вазодилататори
• Антагонисти на ангиотензин рецепторите

Доскоро бета-блокерите бяха противопоказани при лечението на сърдечна недостатъчност, поради отрицателния си инотропен ефект и способността им да причиняват брадикардия, ефекти, които влошават сърдечната недостатъчност. Въпреки това, последните насоки препоръчват използването на бета-блокери за пациенти със систолна сърдечна недостатъчност поради систолна дисфункция на лявата камера след стабилизиране с диуретици и АСЕ инхибитори, без да се отчита симптоматичната тежест или кръвното налягане.

Дигоксинът, използван в миналото като лекарство по избор, сега е запазен главно за контролиране на камерния ритъм при пациенти с предсърдно мъждене или като алтернатива за пациенти, които остават симптоматични при лечение с АСЕ инхибитори, бета-блокери и бримкови диуретици. Няма доказателства, че дигоксинът намалява смъртността, въпреки че някои проучвания предполагат намаляване на честотата на хоспитализациите.

Дигоксинът е противопоказан при сърдечна тампонада и при рестриктивни кардиомиопатии.

Йонотропният агент добутамин се препоръчва само за краткосрочна употреба за пациенти с декомпенсирана остра сърдечна недостатъчност, в допълнение, към която той няма други приложения.

Още информация по темата може да намерите в: 

» Сърдечна недостатъчност

Заглавно изображение: freepik.com