Застойна сърдечна недостатъчност МКБ I50.0

› Въведение

› Обща характеристика

› Епидемиология

› Етиология

› Патофизиология

› Клинична картина

› Диагноза

› Лечение

Въведение

Застойната сърдечна недостатъчност представлява състояние, при което нарушената функция на сърцето води до недостатъчен кръвоток и задръжка на течности. Най-честите прояви са задух, умора, намален физически капацитет и отоци на долните крайници. Причините включват исхемична болест на сърцето, артериална хипертония, клапни заболявания, кардиомиопатии и ритъмни нарушения. Диагнозата се основава на клиничната картина, натриуретичните пептиди и ехокардиографията. Съвременното лечение се определя според фракцията на изтласкване и цели облекчаване на симптомите, предотвратяване на хоспитализации и подобряване на преживяемостта.

Обща характеристика

Сърдечната недостатъчност е клиничен синдром, причинен от структурно или функционално нарушение на сърцето, което води до повишено вътресърдечно налягане и/или недостатъчен сърдечен дебит в покой или при физическо натоварване. Застойната сърдечна недостатъчност се характеризира със задръжка на течности и признаци на белодробен и/или системен венозен застой.

Най-честите прояви са задух, умора и намален физически капацитет. Задръжката на течности може да причини периферни отоци, белодробен застой, повишено налягане в югуларните вени и асцит.

Изразеността на симптомите и застоя е различна при отделните пациенти и може да се променя в хода на заболяването.

Според фракцията на изтласкване на лявата камера сърдечната недостатъчност се класифицира като такава с намалена фракция на изтласкване, леко намалена фракция и запазена фракция. Това разграничение е важно, тъй като диагностичният подход и особено лечението се различават.

Епидемиология

Сърдечната недостатъчност засяга приблизително 1-2 процента от възрастното население в развитите страни, а честотата ? нараства рязко с възрастта. При хората над 70 години разпространението е значително по-високо. Застаряването на населението, по-добрата преживяемост след миокарден инфаркт и подобреното лечение на сърдечносъдовите заболявания увеличават абсолютния брой на пациентите.

Заболяването е сред честите причини за хоспитализация при възрастни хора и е свързано със значима заболеваемост, смъртност и влошено качество на живот. Артериалната хипертония, исхемичната болест на сърцето, захарният диабет, затлъстяването, хроничното бъбречно заболяване и предсърдното мъждене са сред основните рискови фактори.

Етиология

Сърдечната недостатъчност може да бъде резултат от заболяване на миокарда, продължително налягане или обемно обременяване, клапно заболяване, нарушения на сърдечния ритъм или комбинация от тези механизми. Най-честите причини са исхемичната болест на сърцето и артериалната хипертония.

Други причини включват кардиомиопатии, миокардит, клапни пороци, вродени сърдечни заболявания, продължителни тахи- или брадиаритмии, инфилтративни заболявания като амилоидоза и саркоидоза, ендокринни и метаболитни нарушения, токсично увреждане от алкохол, наркотични вещества или някои противотуморни лекарства.

По-рядко сърдечна недостатъчност се развива при необичайно повишени потребности на организма или намалено съдово съпротивление, въпреки нормален или повишен сърдечен дебит. Възможни причини са тежка анемия, тиреотоксикоза, артериовенозни фистули, дефицит на тиамин и напреднало чернодробно заболяване.

Стабилната хронична сърдечна недостатъчност може да се влоши при остър коронарен синдром, ритъмно нарушение, неконтролирана артериална хипертония, инфекция, белодробна емболия, анемия, бъбречно увреждане или нарушения на функцията на щитовидната жлеза. Чести провокиращи фактори са прекомерният прием на сол или течности, пропускането на предписаното лечение и употребата на лекарства, които задържат натрий и вода.

Нестероидните противовъзпалителни средства и селективните COX-2 инхибитори могат да причинят задръжка на натрий и вода, да повишат артериалното налягане и да намалят ефекта на диуретиците. Тиазолидиндионите също увеличават риска от задръжка на течности и обикновено не се препоръчват при симптоматична сърдечна недостатъчност.

При сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване трябва да се избягват верапамил и дилтиазем поради отрицателния им инотропен ефект. Някои противотуморни лекарства могат да увредят миокарда, поради което изискват оценка и проследяване на сърдечната функция. Всички лекарства, хранителни добавки и билкови продукти трябва да бъдат обсъдени с лекуващия лекар.

Патофизиология

Увреждането на миокарда или хроничното му обременяване може да наруши съкращението и/или отпускането на камерите. В резултат сърдечният дебит намалява, а налягането на пълнене се повишава. Повишеното налягане в лявото предсърдие и белодробните вени причинява белодробен застой и задух, а системният венозен застой води до периферни отоци, увеличение на черния дроб и асцит.

Организмът първоначално компенсира намаления сърдечен дебит чрез активиране на симпатикусовата нервна система, ренин-ангиотензин-алдостероновата система и секрецията на вазопресин. Тези механизми поддържат кръвното налягане и органната перфузия, но при продължително активиране причиняват вазоконстрикция, задръжка на натрий и вода и допълнително натоварване на сърцето.

Хроничният механичен и неврохормонален стрес стимулира миокардна хипертрофия, фиброза, клетъчна загуба и промяна във формата и размерите на камерите, процес, известен като сърдечно ремоделиране. Така първоначално компенсаторните реакции постепенно стават неблагоприятни и допринасят за прогресията на заболяването.

Клинична картина

Симптомите могат да се развият постепенно или да настъпят остро. Най-характерни са задухът при усилие, намаленият физически капацитет и умората. При по-изразен белодробен застой се появяват задух в легнало положение (ортопнея), пристъпи на нощен задух, кашлица и хрипове.

Задръжката на течности може да причини двустранни отоци около глезените и подбедриците, бързо увеличаване на теглото, чувство за тежест или подуване в корема, намален апетит и асцит. Възможни са сърцебиене, замайване, обърканост, студени крайници и намалено отделяне на урина, особено при напреднало заболяване.

При преглед могат да се установят тахикардия, ниско артериално налягане, повишено югуларно венозно налягане, трети сърдечен тон, влажни хрипове, плеврален излив, периферни отоци и хепатомегалия. Нито един отделен симптом или физикален белег не е достатъчен за поставяне на диагнозата.

Острият кардиогенен белодробен оток е животозастрашаващо състояние. Характеризира се с внезапен тежък задух, ортопнея, учестено дишане, изпотяване, неспокойствие, хипоксемия и понякога кашлица с розови пенести храчки. Необходима е незабавна медицинска помощ.

Диагноза

Диагнозата се основава на характерни симптоми и признаци, подкрепени от обективни доказателства за структурно или функционално сърдечно нарушение. Анамнезата и физикалният преглед се допълват от лабораторни и образни изследвания.

Основните изследвания включват електрокардиограма, пълна кръвна картина, електролити, бъбречна и чернодробна функция, глюкоза или гликиран хемоглобин, липиден профил, показатели за функцията на щитовидната жлеза и изследване на урината. Измерването на натриуретични пептиди е особено полезно за изключване на сърдечна недостатъчност при ниски стойности и за определяне на необходимостта от ехокардиография. Стойностите могат да бъдат повлияни от възрастта, бъбречната функция, предсърдното мъждене и затлъстяването.

Електрокардиограмата не поставя самостоятелно диагнозата, но може да покаже прекаран миокарден инфаркт, левокамерна хипертрофия, нарушения на проводимостта или сърдечния ритъм. Напълно нормалната ЕКГ прави сърдечната недостатъчност с намалена фракция на изтласкване по-малко вероятна.

Ехокардиографията е основното образно изследване. Тя оценява фракцията на изтласкване, размерите и функцията на сърдечните кухини, дебелината и движението на стените, диастолната функция, клапите, налягането в белодробната артерия и перикарда. Резултатите позволяват класифициране на сърдечната недостатъчност и насочват лечението.

Рентгенографията може да покаже кардиомегалия, белодробен венозен застой, интерстициален или алвеоларен оток и плеврален излив. Нормалната находка не изключва сърдечна недостатъчност. Изследването е полезно и за откриване на други причини за задух, например пневмония или хронично белодробно заболяване.

Магнитнорезонансната томография осигурява точна оценка на камерните обеми и функция и може да характеризира миокардната тъкан. Използва се, когато ехокардиографският образ е недостатъчен или при съмнение за миокардит, инфилтративно заболяване, кардиомиопатия или миокардна фиброза.

Лечение

Целите на лечението са облекчаване на симптомите, предотвратяване на хоспитализации, забавяне на прогресията и подобряване на преживяемостта. Подходът зависи от фракцията на изтласкване, наличието на застой, причината, съпътстващите заболявания, бъбречната функция, артериалното налягане и поносимостта към терапията.

Пациентите трябва да познават симптомите на влошаване и да следят телесното си тегло. Препоръчват се отказ от тютюнопушене, ограничаване на прекомерния прием на сол, балансирано хранене, ваксинации и редовна физическа активност или сърдечна рехабилитация според функционалното състояние. Рутинното строго ограничаване на течностите не е необходимо при всички пациенти, но може да бъде назначено при тежък застой или хипонатриемия.

При сърдечна недостатъчност с намалена фракция на изтласкване основната терапия включва четири групи, включително инхибитор на ангиотензиновия рецептор и неприлизина или, когато той не е подходящ, АСЕ инхибитор/ангиотензин-рецепторен блокер, бета-блокер, минералкортикоиден рецепторен антагонист и SGLT2 инхибитор. Лечението се започва и титрира индивидуално при проследяване на артериалното налягане, бъбречната функция и серумния калий.

Бримковите диуретици се използват за облекчаване на белодробния и периферния застой. Те подобряват симптомите, но не заместват терапиите, които влияят върху прогнозата. При определени пациенти могат да бъдат добавени ивабрадин, комбинация от хидралазин и изосорбид динитрат, дигоксин или други средства след кардиологична оценка.

При сърдечна недостатъчност с леко намалена или запазена фракция на изтласкване SGLT2 инхибиторите намаляват риска от хоспитализация по повод сърдечна недостатъчност и сърдечносъдова смърт. Диуретиците се използват при застой, а артериалната хипертония, предсърдното мъждене, исхемичната болест, диабетът, затлъстяването, бъбречното заболяване и други съпътстващи състояния трябва да бъдат активно лекувани.

При избрани пациенти с намалена фракция на изтласкване имплантируем кардиовертер-дефибрилатор може да намали риска от внезапна сърдечна смърт, а сърдечната ресинхронизираща терапия - да подобри симптомите и прогнозата при подходящо нарушение на камерната проводимост. При клапно или коронарно заболяване може да е необходимо интервенционално или хирургично лечение.

Напредналата сърдечна недостатъчност понякога изисква механично подпомагане на кръвообращението или сърдечна трансплантация.

Острата декомпенсация изисква бърза оценка на дишането, оксигенацията, кръвното налягане, перфузията и причината за влошаването. Интравенозните бримкови диуретици са основно лечение при застой. Кислород се прилага при хипоксемия, а вазодилататори, инотропни средства или механична циркулаторна подкрепа се използват само при определени клинични показания и под специализирано наблюдение.

Изображения: freepik.com