Хипертонично сърце без (застойна) сърдечна недостатъчност МКБ I11.9

Хипертоничната болест на сърцето се отнася до серия от промени в лявата камера, лявото предсърдие и коронарните артерии в резултат на хронично повишаване на кръвното налягане. Хипертонията увеличава натоварването на сърцето, предизвиквайки структурни и функционални промени в миокарда. Тези промени включват хипертрофия на лявата камера, която може да прогресира до сърдечна недостатъчност. Пациентите с левокамерна хипертрофия имат значително повишена заболеваемост и смъртност, но сегашното лечение следва стандартните указания за хипертония, тъй като ефектите от фармакотерапията върху регресия на лявата камерна хипертрофия имат неясни ползи.

Хипертоничната сърдечна болест се подкласифицира от наличието или отсъствието на сърдечна недостатъчност, тъй като управлението на сърдечната недостатъчност изисква по-интензивна целево насочена терапия. Хипертоничната сърдечна болест може да доведе до диастолна сърдечна недостатъчност, систолна недостатъчност или комбинация от двете. Такива пациенти са изложени на по-висок риск от развитие на остри усложнения като декомпенсирана сърдечна недостатъчност, остър коронарен синдром или внезапна сърдечна смърт. Хипертонията нарушава ендотелната система, което увеличава риска от коронарна болест и периферна артериална болест и по този начин представлява значителен рисков фактор за развитието на атеросклеротична болест. Въпреки това хипертоничната болест на сърцето в крайна сметка обхваща всички директни и индиректни последствия от хронично високо кръвно налягане, които включват систолна или диастолна сърдечна недостатъчност, проводна аритмия, особено предсърдно мъждене и повишен риск от коронарна болест.

Епидемиология

Хипертонията е една от най-разпространените патологии в Америка, засягаща приблизително 75 милиона възрастни или един на трима възрастни в САЩ. От тези пациенти с диагноза хипертония, само 54% имат адекватен контрол на кръвното налягане. Глобалната хипертония в световен мащаб е 26,4%, което представлява 1,1 милиарда души, но само един от всеки петима е управлявал адекватно кръвното налягане. Едно проучване установи, че продължителната хипертония в крайна сметка води до сърдечна недостатъчност със средно време от 14,1 години.

Мета-анализи показват линейна връзка между повишеното кръвно налягане и повишения риск от сърдечно-съдови заболявания, които нарастват значително с възрастта:

• При пациенти на възраст 45-54 години - 36,1% от мъжете, 33,2% от жените
• При пациенти на възраст 55-64 години - 57,6% от мъжете и 55,5% от жените
• При пациенти на възраст 65-74 години - 63,6% от мъжете и 65,8% от жените
• При пациенти на възраст 75 или повече години 73,4% от мъжете и 81,2% от жените

Хипертоничната болест на сърцето е малко по-честа при жените и представлява повишен риск от сърдечна недостатъчност (3 пъти) в сравнение с мъжете (2 пъти). По-вероятно е жените да имат неконтролирано кръвно налягане, а последните проучвания сочат, че някои класове антихипертензивни лекарства може да са по-малко ефективни при жените.

Някои етнически групи имат по-голяма предразположеност към хипертонично сърце без (застойна) сърдечна недостатъчност. Разпространението на хипертонията сред афроамериканското население е сред най-високите от всяка етническа група в света с 45,0% за мъже и 46,3% за жени. Честотата е 34,5% за кавказките мъже с 32,3% за жените и 28,9% за латиноамериканците с 30,7% за жените. В допълнение към най-високия процент на хипертония, чернокожите американци имат по-висок риск от развитие на сърдечна недостатъчност, по-високо средно кръвно налягане, което се развива в по-ранна възраст и са по-малко податливи на лечение. Всички тези фактори допринасят за повишена смъртност и по-голяма тежест от болести.

Етиопатогенеза

Хипертоничната болест на сърцето е резултат от хронично високо кръвно налягане. Американска кардиологична асоциация определя артериалната хипертония като систолно кръвно налягане над 120 mm Hg и диастолично налягане над 80 mm Hg. Рискът от сърдечно-съдова смъртност се удвоява за всяко 20 mmHg систолно и 10 mmHg диастолно налягане над изходното кръвно налягане от 115/75 mm Hg.

По-голямата част от (90 до 95%) пациенти с хипертонична болест на сърцето ще се класифицира като първична или основна хипертония. Етиологията зад първичната хипертония е слабо разбрана. Вероятно обаче е сложно взаимодействие между генетични и фактори на околната среда. Няколко рискови фактора, като увеличаване на възрастта, фамилна анамнеза, затлъстяване, диети с високо съдържание на натрий (повече от 3 грама/ден), физическа неактивност, прекомерна консумация на алкохол имат силни и независими корелации с развитието на хипертония. Установено е, че хипертонията предхожда развитието на сърдечна недостатъчност средно за 14,1 години.

Хипертоничната болест на сърцето се състои както от съдови, така и от миокардни промени. Различни механизми са отговорни за хипертоничната болест на сърцето, включително ендотелна дисфункция и коронарно артериоларно стесняване, предизвикваща исхемия на миокарда, повишена фиброза, апоптоза и възпалителни промени. Основна роля в структурното ремоделиране на сърцето играе кардиомиоцитната и съдовата хипертрофия на гладките мускули, превръщането на фибробластите в миофибробласти, разширяването на интерстициалния и периваскуларния колаген и намалената интрамиокардиална плътност на капилярите. Биохимичният стрес чрез активирани от разтягането йонни канали води до вътреклетъчното предаване на сигналите към ядрото, като по този начин се регулира хипертрофичната генна експресия.

От пациентите с хипертония 15-20% развиват левокамерна хипертрофия. Рискът от последната се увеличава 2 пъти от свързаното затлъстяване. Разпространението на левокамерна хипертрофия въз основа на резултатите от електрокардиограмата (ЕКГ), които не са чувствителен маркер към момента на диагностициране на хипертония, е различно. Проучванията показват пряка връзка между нивото и продължителността на повишеното кръвно налягане и левокамерна хипертрофия.

Левокамерната хипертрофия, дефинирана като увеличаване на масата на лявата камера, се причинява от отговора на миоцитите на различни стимули, съпътстващи повишеното кръвно налягане. Хипертрофията на миоцитите може да се прояви като компенсаторен отговор на повишено следнатоварване. Механичните и неврохормонални стимули, придружаващи хипертонията, могат да доведат до активиране на растежа на миокардната клетка, генна експресия (от които някои се проявяват предимно във феталните кардиомиоцити) и, следователно, до левокамерна хипертрофия. В допълнение, активирането на ренин-ангиотензиновата система, чрез действието на ангиотензин II върху ангиотензин I рецепторите, води до растеж на компонентите на интерстициума и клетъчния матрикс. Накратко, развитието на левокамерна хипертрофия се характеризира с хипертрофия на миоцитите и дисбаланс между миоцитите и интерстициума на скелетната структура на миокарда.

Описани са различни модели на левокамерна хипертрофия, включително концентрично ремоделиране, концентрична левокамерна хипертрофия и ексцентрична левокамерна хипертрофия. Концентричната левокамерна хипертрофия е увеличение на дебелината и масата на лява камера с повишено диастолично налягане и обем, често наблюдавано при лица с хипертония. Това е маркер за лоша прогноза при тези пациенти. При ексцентрична модел дебелината на лява камера се увеличава неравномерно, а на определени места, като например септум.

Въпреки че първоначално развитието на левокамерна хипертрофия играе защитна роля в отговор на повишен стрес на стената, за да се поддържа адекватен сърдечен пулс, по-късно води до развитие на диастолна и в крайна сметка до систолна миокардна дисфункция.

Често недооценени структурни и функционални промени на лявото предсърдие са много чести при пациенти с хипертония. Повишеното натоварване, наложено на ляво предсърдие от повишеното левокамерно-крайно диастолично налягане, което е вторично до повишено кръвно налягане, води до нарушаване на функцията на лявото предсърдие, плюс увеличен размер и дебелина.

Увеличеният размер на лявото предсърдие, придружаващо хипертонията при липса на клапна сърдечна болест или систолна дисфункция, обикновено предполага хроничност на хипертонията и може да корелира с тежестта на диастолната дисфункция.

В допълнение към структурните промени на ляво предсърдие, тези пациенти са предразположени към предсърдно мъждене. Предсърдното мъждене при наличие на диастолна дисфункция, може да ускори появата на сърдечна недостатъчност.

Въпреки че клапната болест не причинява хипертонична болест на сърцето, хроничната и тежка хипертония могат да причинят дилатация на корена на аортата, което води до значителна аортна недостатъчност. Острото покачване на кръвното налягане може да подчертае степента на аортна недостатъчност, с връщане към изходното ниво, когато кръвното налягане е по-добре контролирано. Освен че предизвиква аортна регургитация, хипертонията също се смята, че ускорява процеса на аортна склероза и причинява митрална регургитация.

Клинична картина

Клиничната картина при хипертонично сърце без (застойна) сърдечна недостатъчност зависи от преобладаващата сърдечна аномалия и продължителността и тежестта на хипертонията. Констатациите от физикалния преглед могат да бъдат напълно нормални в най-ранните стадии на заболяването или пациентът може да има класически признаци при преглед.

Пациентите с левокамерна хипертрофия са асимптоматични. Обаче, левокамерната хипертрофия може да доведе до ангинална/исхемична болка в гръдния кош поради повишена нужда от кислород, изисквана от хипертрофираните миокардиоцити. Пациентите могат да проявят болка в гръдния кош поради стенокардия или коронарна болест. Пациентите с хипертония са изложени на риск от развитие на предсърдно мъждене.

Историята трябва да се фокусира върху тежестта, продължителността на хипертонията и текущото лечение. Хипертонията е един от преобладаващите рискови фактори за развитието на няколко сърдечно-съдови заболявания като коронарна болест на артерията, застойна сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, мозъчносъдова болест, периферна артериална болест, аневризма на аортата и хронично бъбречно заболяване. Пациентите трябва да бъдат подложени на оценка за наличието на други основни променящи се сърдечно-съдови рискови фактори като хиперлипидемия, диабет, употреба на алкохол, тютюнопушене, употреба на наркотици и други коморбидни състояния като хронично бъбречно заболяване или белодробно заболяване. Диабетът е много често срещан при тази група пациенти и е сърдечно-съдов еквивалент за развитието на сърдечно-съдови заболявания или хронични бъбречни заболявания. Гликиран емоглобин А1С може да се използва за определяне на гликемичния контрол. Сънна апнея, някои лекарства, тютюн, затлъстяване и употреба на алкохол изострят хипертонията и ако неконтролирано могат да доведат до устойчива на лечение хипертония. Винаги трябва да се провежда обстойна фамилна анамнеза за оценка на преждевременна сърдечно-съдова смърт, внезапна сърдечна смърт, клапна болест, метаболитна болест, инсулт или сърдечна недостатъчност.

Физикалният преглед най-често е нормален, освен при установяване на напреднали сърдечно-съдови заболявания. При аускултация на сърцето може да се открие сърдечни тонове S3 или S4. Ненормален S4 сърдечен тон обозначава хипертрофични камери и е много специфичен за хипертоничната болест на сърцето. Отчитането на кръвното налягане трябва да се оценява при всяко посещение и се препоръчва амбулаторен мониторинг на кръвното налягане в дома.

Диагностика

Лабораторните изследвания са полезни за установяване етиологията на хипертонията, количествено определяне на тежестта на увреждане на целевите органи и мониторинг на неблагоприятните ефекти от терапията. Тестовете, които ще бъдат поръчани, зависят от клиничната преценка относно етиологията на хипертонията.

Препоръките от Седмия доклад на Съвместния национален комитет за превенция, откриване, оценка и лечение на високо кръвно налягане включват извършване на следните лабораторни изследвания преди започване на лечение на хипертония:

• електрокардиограма
• изследване на урина
• нива на кръвна глюкоза и хематокрит
• серумен калий, креатинин (или съответната прогнозна скорост на гломерулна филтрация) и измервания на калций
• липиден профил след 9-12-часов пост - включва холестерол с липопротеин с висока плътност (HDL), холестерол с липопротеин с ниска плътност (LDL) и триглицериди
• незадължителни тестове - измерване на екскрецията на албумин с урината или съотношението албумин/креатинин

Новите насоки за оценка на сърдечно-съдовия риск, публикувани в края на 2013 г. от Американската сърдечна асоциация/Американския колеж по кардиология, препоръчват използването на преработен калкулатор за оценка на 10-годишния риск от развитие на първо атеросклеротично сърдечно-съдово заболяване, което се определя като нефатален инфаркт на миокарда, смърт от коронарна болест на сърцето или инсулт (фатален или нефатален) при човек, който първоначално е нямал атеросклеротична сърдечно-съдова болест. Калкулаторът използва клинични и лабораторни рискови фактори, включително систолно кръвно налягане и лечение на хипертония.

За пациенти на възраст 20-79 години, които нямат съществуваща клинична атеросклеротична сърдечно-съдова болест, насоките препоръчват оценка на клиничните рискови фактори на всеки 4-6 години. За пациенти с нисък 10-годишен риск препоръките препоръчват да се оцени 30-годишен или жизнен риск при пациенти на възраст 20-59 години.

Нивата на азот в кръвта и креатинин са повишени при пациенти с бъбречна недостатъчност. Други проучвания включват гореспоменатите анализи на урината, гломерулна филтрация и екскреция на уринен албумин или измерване на съотношението албумин/креатинин.

Хипокалиемия се открива при пациенти с първичен хипералдостеронизъм и при пациенти с вторичен хипералдостеронизъм, болест на Кушинг и синдром на Бартър. Хипокалемията е най-полезна за водене на допълнителни диагностични изследвания, ако пациентът не е получил диуретици.

Активността на плазмения ренин обикновено е потисната и серумното ниво на алдостерон е повишено при пациенти с първичен хипералдостеронизъм. Двадесет и четири часа нива на катехоламин в урината и метанефрин са повишени при пациенти с феохромоцитом.

Лечение

Лечението на хипертонично сърце без (застойна) сърдечна недостатъчност има за цел да се поддържа артериално кръвно налягане под 120/90 mmHg. Медикаментите, които се използват основно са следните групи:

• Тиазидни диуретици
• Бета-блокери и комбинирани алфа и бета-блокери
• Блокери на калциевите канали
• Инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (АСЕ)
• Блокeри на ангиотензин-рецепторите (ARBs)
• Директни вазодилататори - като хидралазин

Повечето пациенти се нуждаят от 2 или повече антихипертензивни лекарства за постигане на целта на кръвното налягане. Когато то е над 20/10 mm Hg над целта, трябва да се обмисли започването на терапия с 2 лекарства, като отделни рецепти или в комбинации с фиксирана доза.

Тиазидните диуретици трябва да се използват за повечето пациенти с неусложнена хипертония, самостоятелно или в комбинация с лекарства от други класове.

Блокерите на калциевите канали са ефективни при систолна хипертония при пациенти в напреднала възраст. В едно проучване, комбинация от ACE инхибитор/дихидропиридин калциеви блокери се оказа по-добра от комбинацията ACE инхибитор/тиазид диуретик при намаляване на сърдечно-съдовите събития при пациенти с хипертония, които са изложени на висок риск от такива събития.

АСЕ инхибиторите са първият избор при пациенти с диабет и/или камерна дисфункция. Блокатори на ангиотензин-рецепторите са разумна алтернатива, особено за пациенти, които страдат от неблагоприятни ефекти от АСЕ инхибитори.

Бета блокерите са лекарствата от първи избор при пациенти със сърдечна недостатъчност поради систолна дисфункция на лява камера, пациенти с исхемична болест на сърцето с или без анамнеза за миокарден инфаркт и пациенти с тиреотоксикоза.

Трябва да се избягват периферните блокери на алфа каналите при пациенти с хипертония с оглед откритията, че те имат неблагоприятен ефект върху сърдечно-съдовата заболеваемост и смъртността. Централните алфа антагонисти нямат основани на доказателства и имат по-неблагоприятни ефекти.

Специфичните диетични препоръки включват диета с ниско съдържание на натрий, високо съдържание на калий (при пациенти с нормална бъбречна функция), богата на пресни плодове и зеленчуци, ниско съдържание на холестерол и ниска консумация на алкохол.

Заглавно изображение: freepik.com