Флебит и тромбофлебит с друга локализация МКБ I80.8

Флебитът се отнася до възпаление на вена и може да бъде причинено от всякаква увреда на стената на кръвоносните съдове, нарушен венозен поток или нарушение на коагулацията. Флебитът може да продължи с години и ако продължи дълго време, вътрешната лигавица на възпалената вена става раздразнена до степен, че там се отлагат различни елементи в кръвта, образувайки кръвен съсирек. Това състояние е известно като тромбофлебит. Тромбофлебитът може да бъде повърхностен (ниво на кожата) или дълбок (в по-дълбоки вени). Състоянието е по-сериозно, когато се появи в по-дълбоко разположен кръвоносен съд, тъй като ако там се развие кръвен съсирек и след това се откъсне и започне да циркулира в кръвообращението, това може да причини сериозна обструкция на кръвообращението.

Епидемиология

Приблизителната годишна честота на венозна тромбоемболия в западното общество е 1 случай на 1000 индивида. Годишната честота на симптоматичния венозен тромбоемболизъм е намалена в сравнение с асимптоматична, при приблизително 0,5 до 1,6 на 1000 индивида. Точните данни за честотата за общото население са трудни за намиране. Честотата се влияе от подгрупите на изследваните пациенти. Пациентите с предшестваща повърхностна венозна тромбоза са изложени на повишен риск от дълбока венозна тромбоза.

Жените имат лека склонност към мъжете заради системната употреба на естроген. Възрастта може да бъде предразполагащ фактор за флебит и тромбофлебит с друга локализация. Средната възраст на европейски регистър на венозна тромбоемболия на повече от 15 000 пациенти е била 66,3 ± 16,9 години. Съобщава се, че пациентите в напреднала възраст имат повишен риск от дълбока венозна тромбоза. Основната причина за този повишен риск може да бъде относителното обединяване на кръв в единствените венозни синуси, което се получава в резултат на намалена инфузия на мускулна помпа на прасеца.

Етиология

Най-важните клинично идентифициращи рискови фактори за тромбофлебит са предишна анамнеза за повърхностен флебит, дълбока венозна тромбоза и белодробен емболизъм. Някои общи маркери на риска включват скорошна операция или бременност, продължително обездвижване и основно злокачествено заболяване.

Флебитът се среща и при заболявания, свързани с васкулит, като нодозен периартерит и болест на Бюргер. Повишената вероятност от развитие на тромбофлебит се проявява през по-голямата част от бременността и приблизително 6 седмици след раждането. Отчасти това се дължи на повишената лепливост на тромбоцитите и отчасти на намалената фибринолитична активност.

Високодозовата естрогенна терапия е друг рисков фактор. Контролираните от случая и кохортни изследвания, базирани на клинични признаци и симптоми на тромбоза, предполагат, че приемайки перорални контрацептиви с високо съдържание на естроген, жената може да увеличи риска от тромбоза с фактор 3-12 пъти, въпреки че абсолютният риск остава нисък. По-новите перорални контрацептиви с ниска доза са свързани с много по-малък риск от тромбофлебит, въпреки че абсолютният риск не е добре оценен.

Други признати маркери на риска за флебит и тромбофлебит с друга локализация включват следното:

• разширени вени
• затлъстяване
• възраст над 60 години (обаче има по-малко усложнения в тази възрастова група)
• тютюнопушене
• интравенозна злоупотреба с наркотици
• хиперкоагулируеми състояния (мутация на фактор V Leiden, мутация на протромбинов ген и дефицит на протеин S)
• системен лупус еритематодес
• синдром на придобита имунодефицитност (СПИН)
• дефицит на антитромбин III
• болест на Бехчет
• кръвна група А
• химиотерапия
• застойна сърдечна недостатъчност
• естрогенни заместители (само с висока доза)
• аномалия на фибриногена
• хемолитични анемии
• хепарин-свързана тромбоцитопения
• хомоцистинурията
• хиперлипидемия
• обездвижването
• злокачественост
• фенотиазини
• аномалия на плазминогена
• полицитемия вера
• тромбоцитоза
• травма
• язвен колит
• венография
• венозни пейсмейкъри, венозен застой
• варфарин - първите няколко дни от терапията

Повърхностната венозна тромбоза след нараняване обикновено се проявява в крайник, проявяваща се като нежна връв по хода на вена, съпоставяща областта на травма. Екхимозата може да присъства в началото на заболяването, което показва екстравазация на кръв, свързана с нараняване на вената. Това може да се превърне в кафеникава пигментация над вената, докато възпалението отшуми.

Тромбофлебитът често се появява на мястото на интравенозно вливане и е резултат от дразнещи лекарства, хипертонични разтвори или самия интралуминален катетър или канюла. Това е най-често срещаният тип тромбофлебит, срещан. Обикновено зачервяването и болката сигнализират за неговото присъствие, докато се дава инфузията, но тромбозата може да се прояви като малка бучка дни или седмици след отстраняването на инфузионния апарат. Може да отнеме месеци, за да се разреши напълно.

Характеристиките на ятрогенната форма на травматичен (химичен) флебит може да бъде нарочно произведена чрез склеротерапия по време на лечението на разширени вени.

Повърхностният тромбофлебит често се среща при разширени вени. Той може да се разширява нагоре и надолу по подкожната вена или може да остане ограничен до струпване на приточните варикози, далеч от голямата подкожна вена.

Тромбофлебитът в разширена вена се развива като нежен, твърд възел и често е заобиколен от еритема. Понякога може да се появи кървене, тъй като реакцията се простира през стената на вената. Често се наблюдава при разширени вени, заобикалящи язви на венозен застой.

Тромбофлебитът, свързан с инфекцията, е свързан с няколко различни състояния, включително сериозно усложнение на интраваскуларната канюлация и може да се подозира при пациенти, които имат персистираща бактериемия при назначаването на подходяща антибиотична терапия. Характеризира се с периваскуларно възпаление със или без данни за гнойност във венозния лумен. Той също често се свързва с инфекция на кръвообращението.

През 1932 година DeTakats предполага, че застоялата инфекция при разширени вени е фактор за развитието на тромбофлебит, възникнал след операции или след инжектиране, травма или излагане на лъчетерапия.

Патогенеза

Микроскопската тромбоза е нормална част от динамичния баланс на хемостазата. През 1846 година немският патолог Вирхов признава, че ако този динамичен баланс бъде променен от венозен застой или турбулентност, анормална коагулация или наранявания на съдовата стена, тогава микротромбите могат да се разпространят, за да образуват макроскопични тромби.

При липса на задействащо събитие, нито венозният застой, нито анормалната коагулация може само да причини клинично важна тромбоза, но увреждането на съдовия ендотел надеждно води до образуване на тромби. Иницииращото нараняване предизвиква възпалителен отговор, който води до незабавна адхезия на тромбоцитите на мястото на нараняване. По-нататъшната агрегация на тромбоцитите се медиира от тромбоксан А2 и от тромбин.

Агрегацията на тромбоцитите поради тромбоксан А2 се инхибира необратимо от аспирин и обратимо от други нестероидни противовъзпалителни средства. Тромбиновата медиирана тромбоцитна агрегация, от друга страна, не се влияе от нестероидните противовъзпалителни средства, включително аспирин. Ето защо аспиринът и други лекарства от споменатата група са донякъде ефективни за предотвратяване на артериална тромбоза, при която агрегацията на тромбоцитите се медиира чрез тромбоксан А2, както се наблюдава при пациенти с инсулт и инфаркт на миокарда, но не са много ефективни за предотвратяване на венозен тромбофлебит, където се смята, че образуването на съсиреци е по-скоро резултат от активиране на тромбин.

Клинична картина

Симптомите, потенциално причинени от венозна тромбоза, обикновено са неспецифични. При повърхностен тромбофлебит болката и отокът в остър стадий обикновено се появяват над предишна разширена вена. Понякога тази болка и подуване, което често се свързва с топъл еритем, може да се появи дори без очевидна основна варикоза. Подуване и болка в горния крайник подсказват за тромбоза. Болката, свързана с повърхностна венозна тромбоза, обикновено се локализира над мястото на тромбозата. Болката, свързана с дълбока венозна тромбоза, като цяло е по-дифузна и по-честа в долните крайници, отколкото на други места.

Скорошната операция (особено ортопедичната хирургия), травмата, обездвижването или продължителната почивка в леглото са фактори, които могат да допринесат за флебит и тромбофлебит с друга локализация.

Запитване за анамнеза или симптоми, предполагащи сърдечно заболяване или застойна сърдечна недостатъчност. Съответните открития включват виене на свят, двустранно подуване на крайниците и наддаване на тегло.

Тъй като хиперкоагулабилността се проявява във връзка с редица злокачествени заболявания, анамнеза или симптоми, предполагащи злокачествено заболяване (висока температура, болки в костите, загуба на тегло, синини, умора) трябва да се изследват при лица без други известни рискови фактори за тромбоза.

Рисковите фактори включват фактори на обездвижване, свързани с продължително обездвижване, включително дехидратация, хиповолемия, повишен вискозитет на кръвта и намален венозен кръвоток.

Диагноза

Диагноза на флебит и тромбофлебит с друга локализация се поставя след добре снета анамнеза по данни на пациента и неговите оплаквания. Провежда се физикален и инструментален преглед. Физикалният преглед се състои от оглед и палпация, от които се установява топлина, чувствителност, зачервяване и подуване на засегнатата вена.

Лабораторната оценка за свързани с фактора условия на хиперкоагулируемост включва измерване и оценка на следното:

• протромбиново време
• ниво на протеин S
• ниво на антитромбин
• панел с антифосфолипидни антитела (лупус антикоагулант, антикардиолипин, анти-бета2-гликопротеин I)
• ниво на хомоцистеин
• скорост на утаяване на еритроцитите

Полезен за правилното поставяне на диагнозата е изследването на D-димер - това е кръвен тест, с помощта, на който се диагностицира наличието на флебит или тромбоза. При повишаване на стойностите на този димер, може да се допусне наличието на тромбоза в кръвоносните съдове.

Венозната дуплексна ултрасонография, която е задължителна, помага при диагностицирането на тромбозата във вената и подробно описва нейния обхват. Венографията, която рядко е необходима, може да се използва за определяне на степента и разпространението на тромбозата. При съмнение за белодробен емболизъм може да са необходими подходящи тестове като рентгенография на гръдния кош, компютърна томография, вентилационно-перфузионна белодробна сцинтиграфия и/или белодробна венография.

Лечение

Лечението на флебит и тромбофлебит с друга локализация зависи от местоположението, симптомите и усложненията, които могат да се получат. Ако се подозира или е доказано прогресията към дълбока венозна тромбоза, адекватната антикоагулация е наложителна, за да се предотврати белодробен емболизъм и други възможни дългосрочни усложнения.

Хепаринът с ниско молекулно тегло или фондапаринукс се счита за лечение на избор за повърхностен тромбофлебит, въпреки че подходящата продължителност на лечението е неясна. Самото локално лечение не е адекватно. Използването на хепарин с ниско молекулно тегло може да намали периваскуларното възпаление и ограничава неутрофилната екстравазация. По този начин хепаринът с ниско молекулно тегло има противовъзпалителни свойства в допълнение към антикоагулантните свойства. Високите дози нефракциониран хепарин са показани като по-ефективни за предотвратяване на тромбоемболични комбинации от профилактичните дози.

Показано е, че хепарин с ниско молекулно тегло и нестероидните противовъзпалителни средства намаляват честотата на разпространение на тромбофлебит с приблизително 70% при мета-анализ на 24 проучвания и близо 2500 пациенти.

Алтернативно, повърхностно рецидивиращият повърхностен венозен тромбофлебит може да бъде лекуван с подкожно поставен фондапаринукс или перорален ривароксабан. Пациентите с широко засягане на варикозни крака трябва да получават антикоагуланти. Ролята на оралните или локалните нестероидни противовъзпалителни средства и компресионната терапия е неясна, тъй като данните не са достатъчни, за да се направят смислени заключения. Аспиринът или други нестероидни противовъзпалителни средства могат да бъдат полезни за ограничаване както на възпалението, така и на болката. Тази група лекарства са свързани с по-ниски темпове на прогресия на заболяването. Трябва да се поддържа адекватна градуирана компресия и пациентът трябва да амбулира често, докато болката и възпалението не отзвучат. В допълнение към адекватното градуирано компресиране, дренирането на тромбите след втечняването им (приблизително 2 седмици след началото на лезията) ускорява иначе бавния, болезнен процес на резорбция.

Изпробвани са други методи на лечение, но липсват категорични резултати от големи клинични изпитвания. Установено е, че пикногенол (перорален антитромботичен агент) намалява броя на тромботичните събития по време на полети на дълги разстояния.