Екстракардиална хуморална регулация на сърдечната дейност

Хуморалната регулация на сърдечната дейност принадлежи към екстракардиалната регулация. Тя се осъществява от хормоните, произвеждани от някои ендокринни жлези, от паракринните регулатори (от физиологично активни вещества, произвеждани от структурите на миокарда) и от електролитните въздействия. Особено значение за хуморалната екстракардиална регулация имат и други съставки на кръвта, йонния състав и някои метаболитни продукти.

Ендокринна регулация на сърдечната дейност

Изразени ефекти върху сърдечната дейност имат някои от хормоните, които се произвеждат от надбъбречната медула, щитовидната жлеза и от панкреаса. Някои от ефектите на хормоните върху сърдечната функция са следните:

• хормони на надбъбречната медула – циркулиращите адреналин и норадреналин имат действие подобно на ефектите на симпатикуса. При обичайни условия техният ефект върху сърдечната дейност е минимален, но при стресови ситуации е силно изразен;
• хормони на щитовидната жлеза – щитовидните хормони ускоряват сърдечната честота и повишават възбудимостта на миокарда. Техните ефекти се обуславят от повишаване на броя на бета-адренергичните рецептори и увеличаване на чувствителността към симпатикова стимулация. По тази причина в редица случаи ритъмните нарушения могат да бъдат симптом на хиперфункция на щитовидната жлеза;
• хормони на панкреаса – основните физиологично активни вещества отделяни от панкреаса са инсулин и глюкагон. Инсулинът има положителен инотропен ефект върху миокарда или с други думи увеличава силата на сърдечните съкращения. Това вероятно се дължи на усилване на глюкозния транспорт в кардиомиоцита. Глюкагонът има положителен хронотропен ефект (върху сърдечната честота). Действието на този хормон е сходно с това на катехоламините. Глюкагонът няма голямо значение за регулацията на сърдечната дейност във физиологични условия, но има терапевтични ефекти за подобряване на сърдечната дейност;
• ангиотензин II – той има положителен инотропен ефект (върху силата на сърдечното съкращение). Ангиотензин II осъществява своите ефекти чрез свързване с мембранни рецептори. Той предизвиква пролиферативни ефекти в миокарда, предизвиква ремоделиране, стимулира фибробластите и производството на възпалителни цитокини.

Паракринна регулация

В сърцето се произвеждат редица физиологично активни вещества. Те се произвеждат от ендокарда и от ендотела на коронарните съдове. Вероятно такива вещества се произвеждат и от клетките на работния миокард. Някои от основните участници в паракринната регулация са:

• ендотелин – той упражнява мощен инотропен ефект (върху силата на сърдечната дейност). Ендотелинът стимулира пролиферативните процеси в миокарда и вероятно има значение за патогенезата на камерната хипертрофия;
• азотен оксид – ефектите му зависят от стимула и от концентрацията. Смята се, че той се произвеждат от ендотела и от клетките на работния миокард. Азотният оксид участва в регулацията на вътреклетъчната калциева концентрация. Той има кардиопротективен ефект в условия на исхемия;
• антриален натриуретичен пептид – представлява пептиден хормон, открит през 1981 година. Този хормон вероятно регулира растежа на кардиомиоцитите. Освен това има цитопротективен и антиисхемичен ефект, подобно на азотния оксид.

Електролитна регулация

Сърдечната функция се влияе от промени в концентрацията на много електролити. Това се дължи на факта, че процесите на деполяризация и реполяризация са зависими от количеството на електролитите. Основните минерали, които оказват влияние върху сърдечната дейност, са калият, калцият, натрият и магнезият.

• влияние на калиевите катиони – калият е основният вътреклетъчен катион. Промените в извънклетъчната му концентрация водят до сериозни нарушения на сърдечната дейност. При концентрация на К⁺ над 5,5 mmol/L се наблюдава хиперкалиемия. Това състояние води до намаляване на мембранния потенциал на кардиомиоцитите по абсолютна стойност, което се съпровожда с нарастване на възбудимостта на миокарда. На електрокардиограма се визуализират високи и заострени Т-вълни, които изобразяват смутената деполяризация. По-изразената хиперкалиемия (съдържание на калия над 8,5 mmol/L) води до блокиране на възбудните явления, поради инактивиране на потенциал-зависимите натриеви канали. На ЕКГ се наблюдава изчезване на Р-вълните и разширяване на QRS-комплекса. При екстремно високи стойности на концентрацията на калиевите йони (над 9,5 mmol/L) възникват условия за развитие на камерна тахикардия и камерно мъждене. При хипокалиемията мембранният потенциал на покой се увеличава по абсолютна стойност, което се съпровожда с намаляване на възбудимостта и проводимостта на кардиомиоцитите. На ЕКГ се наблюдава удължаване на PQ-интервал и инверсия на Т-вълната. Хипокалиемията е опасно състояние за организма, но не чак толкова опасно колкото хиперкалиемията;
• влияние калциевите йони – те участват в съкращението на кардиомиоцитите, като калциевите йони се добавят от екстрацелуларното пространство. По тази причина промените в плазмената концентрация на калциевите йони могат да се отразят на сърдечната дейност. При хиперкалциемия се наблюдава скъсяване на ST-сегмента на ЕКГ, а при хипокалциемия – удължаване на QT-интервала и по-голяма продължителност на ST-сегмента;
• влияние на натриевите йони – теоретично концентрацията натрий също може да повлияе възбудните процеси в миокарда. Натриевата концентрация е много фино регулирана и рядко може да се наблюдава хипонатриемия;
• влияние на магнезиевите йони – те участват в регулирането на трансмембранния транспорт на калция, калия и натрия. Хипомагнезиемията, съпроводена с хипокалиемия и хипокалциемия, води до повишаване на възбудимостта на миокарда.

Хормоните, нивата на електролитите и паракринните фактори са от ключово значение за нормалната сърдечна дейност и за оптималното кръвоснабдяване на тъканите с кислород и хранителни вещества.