Механизъм на сърдечното съкращение

Връзката между две от основните физиологични свойства на възбудимите тъкани – възбудимост и съкратимост, се осъществява от калциевите катиони. Механизмът на сърдечното съкращение включва съкращението на сърцето, наречено систола и неговото отпускане – диастола. Съкращението на кардиомиоцита започва в резултат на деполяризацията му. Сигналът за съкратителния апарат на кардиомиоцита е промяна в концентрацията на свободните калциеви йони. Деполяризацията води до активиране на потенциал-зависимите калциеви каналчета от L-тип. През тях се осъществява значителен калциев поток към вътреклетъчната среда. 25-30% от постъпилите йони в кардиомиоцита по време на възбуждането са ектрацелуларна течност. Количеството навлезли йони не е достатъчно, за да предизвика съкращение. Локалното повишаване на концентрацията на Ca²⁺ йони в областта на Т-тубула и терминалните цистерни (калциева искра) предизвиква освобождаване на допълнително количество йони от саркоплазмения ретикулум. Това е известно като калций-индуцирано освобождаване на калций. Взаимодействието между съкратителните и регулаторните белтъци, при което възикват конформационни промени водещи до акта на приплъзване, се означава като химиомеханичен цикъл.

Химиомеханичен цикъл:

1. Свързването на АТФ към актомиозиновия комплекс води до разкъсване на здравата връзка между актина и миозиновата глава.
2. Аденозинтрифосфатазната активност на миозина нараства многократно.
3. При хидролиза на АТФ се получава заключване на свързаната със слаба връзка миозинова глава. Осъществява се нова връзка между актиновия активен участък и миозиновата глава. Това се последва от отделяне на Ф.
4. След образуването на здравата връзка между миозиновата глава и актина, миозинът се измества.
5. АДФ се отделя, тъй като преди това миозиновата глава не може да свърже нов АТФ. След отделянето се свързва нов АТФ и цикълът започва отново.

Калциевите йони си взаимодействат с тропонин С. Така се премахва задържането върху активните участъци на актина, упражнявано от тропонин I. Така тропомиозинът се измества и освобождава актиновите участъци, които образуват здрави връзки с миозина. Колкото по-висока е концентрацията на калциевите йони, толкова по-дълго миозина си взаимодейства с актина и скоростта на образуваните здрави връзки е по-голяма. Сила се генерира само при повишена концентрация на калциеви йони и образувани напречни мостчета.

Отпускането на кардиомиоцита е свързано с понижаване на концентрацията на калциевите йони. Това се осъществява чрез преустановяване на калциевия поток през L-тип каналчетата и чрез действието на калциевата АТФ-аза, която връща йони обратно в саркоплазмения резервоар. Освен тези механизми на сарколемата на кардиомиоцитите съществува специфичен преносител, който вкарва 3Na⁺ срещу изнасяне на 1Ca²⁺.

Посредством разпространяващата се деполяризация на миокардно-клетъчната мембрана се поражда локален кръгов йонен поток, който е затворен. Чрез Т-каналчестата система той навлиза в миофибрата, а чрез свързващите дискове стига до останалите миофибри. Възникналият биоток предизвиква освобождаване на калциеви катиони от крайните разширения на надлъжния саркоплазмен ретикулум, които са в контакт с Т-системата.

Калциевите катиони бързо дифундират в миофибрилите, взаимодействат с тропонина, активират миозина, който е една АТФ-аза, и в присъствието на магнезиеви катиони разгражда АТФ до АДФ и Ф. При този процес се освобождава енергия, която се използва за приплъзването на актина спрямо миозина, при което саркомерът се скъсява и се извършва съкращение. Веднага след отзвучаване на акционния ток, калциевите катиони отново преминават в цистерните на надлъжния ретикулум, така че само за части от милисекундата концентрацията му в миофибрилите спада под необходимото ниво, поддържащо концентрацията. В резултат мускулът се отпуска.