Полиневропатия при инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде МКБ G63.0
Към МКБ G63.0 Полиневропатия при инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде се включват голяма и разнообразна група от заболявания, водещи до периферна невропатия.
Полиневропатия при дифтерия
Дифтерийната невропатия е остра демиелинизараща полиневропатия, която е най-честото тежко усложнение на инфекция, причинена от Corynebacterium diphtheriae.
Най-често дифтерийната невропатия последва първична дифтерийна инфекция, която обикновено засяга сливиците; фаринкса (гълтача) и ларинкса (гръкляна) с характерни мембранни ексудати (възпалителна течност, богата на белтъци) или кожата.
Патогенеза
Тежестта на дифтерийната полиневропатия е свързана с тежестта на дифтерийната инфекция. Около 60% процента от пациентите с дифтерийна полиневропатия са имали предшестваща тежка дифтерийна инфекция със сърдечна и бъбречна нарушения.
Неврологичните прояви при дифтерия са двуфазни, с характерно ранно булбарно (продълговат мозък) засягане и късна двигателна слабост в торса и крайниците. Въвличането на черепно-мозъчните нерви (ЧМН) се проявява с променящи се двигателни нарушения в торса и крайниците. Симптомите включват изтръпване на гингивите (зъбните венци), езика и лицето; носов говор; носна регургитация (връщане на храната към носната кухина); трудност при четене, диплопия (двойно виждане), дисфония (гласово нарушение, характеризиращо се със загуба, дрезгавост или слабост на гласа) и дисфагия (затруднено гълтане).
Физикалното изследване показва нарушение в акомодацията (способност за нагаждане на окото към гледане на близо и далеч), конвергенцията (събиране на зрителните оси) или зеничната реакция към светлина; анизокория (двете зеници са с различен диаметър), птоза (спадане на горния клепач), мидриаза (разширение на зениците на окото); небцова парализа; парализа или спазъм на ларинкса, а също и слабост в m.sternocleidomastoideus (най-големият шиен мускул) или езика.
Клинична картина
Генерализирана периферна невропатия обикновено се появява след 5 до 8 седмици. Наблюдава се слабост в горните или долните крайници, като се развива и атрофия при по-тежките случаи, а понякога и хипотония и нарушения в походката. Понякога се развива парализа на диафрагмата и дихателните мускули, което изисква изкуствена вентилация. Пациентите имат сетивни нарушения, характеризиращи се с изтръпване, парестезия (боцкане, мравучкане и парене) на долните крайници и сензорна атаксия (липса на равновесие и координация). Сухожилните рефлекси са намалени или отсъстват.
Автономната невропатия води до изявени аномалии на парасимпатиковите рефлекси и нормалната симпатикова функция. Пациентите могат да имат синусова тахикардия, артериална хипотония, задържане на урината, хиперкератоза (задебеляване и прекомерно вроговяване на кожата) или ксеродерма (суха, груба кожа), както и хиперхидроза (обилно потене) на лицето, врата и гръдния кош. Понякога е трудно разграничаването на миокардит от автономни нарушения.
Повече информация за дифтерия и причиняваните от нея усложнения, освен полиневропатия, може да намерите в:
Полиневропатия при инфекциозна мононуклеоза
Инфекциозната мононуклеоза е инфекция, широкоразпространено вирусно заболяване, причинено в по-голямата част от случаите от вируса на Епщайн-Бар (Epstein—Barr) - вид херпесен вирус, срещу който над 90% от възрастното население е вероятно да е придобило имунитет до 40-годишна възраст. Повечето хора са били изложени на вируса като деца, когато заболяването не дава забележими симптоми или симптомите са грипоподобни.
В малка част от случаите инфекциозната мононуклеоза се причинява от човешки цитомегаловирус, друг вид херпесен вирус. Вирусът се открива в телесните течности - слюнка, урина, кръв и сълзи. Цитомегаловирусът най-често се предава чрез целувка и полов контакт.
Инфекциозната мононуклеоза, причинена от Епщайн-Бар, може да се представи с леки или никакви симптоми, особено при малки деца или с животозастрашаващо фулминантно (внезапно и силно) заболяване. Обикновено се проявява с едноседмичен продромален период, последван от 1 до 3 седмици с треска, фарингит (възпаление на фаринкса), лимфаденопатия (уголемяване на лимфните възли) - особено на шията, мононуклеарна левкоцитоза с атипични лимфоцити, а в около 50% от пациентите - спленомегалия (увеличаване размерите на слезката).
Повече информация за това инфекциозно заболяване може да намерите в съответното МКБ:
МКБ B27 Инфекциозна мононуклеоза
Клинична картина
Вирусът на Епщайн-Бар се свързва с различни усложнения на централната нервна система, като менингоенцефалит, енцефалит, церебрит, трансверзален миелит, невропсихиатрични синдроми, парализа на черепно-мозъчни нерви, синдром на Guillain-Barre и мононевропатия. Тези усложнения обикновено се появяват от 1 до 3 седмици след началото на инфекциозна мононуклеоза, но могат да се развият и в началото. Менингит и енцефалит са най-често срещаните неврологични усложнения при Епщайн-Бар вирусна инфекция. Силно главоболие и схващане на врата (асептичен менингит) могат да бъдат първоначалните или единствените прояви при засягане на централната нервна система. Проявите на енцефалит включват кома и други неврологични нарушения (гърчове, делир, огнищен дефицит, оптичен неврит), които могат да настъпят дори преди инфекциозната мононуклеоза да се прояви клинично.
Синдромът "Алиса в страната на чудесата" (метаморфопсия) представлява енцефалопатия с нарушени възприятия и може да бъде проява на енцефалит, причинен от вируса на Епщайн-Бар.
Инфекциозната мононуклеоза е едно заболяванията, водещи до невропатия на брахиалния плексус. Обикновено се представя с болки в рамото, последвани от парализа на предния зъбчат мускул (m.serratus anterior), като обикновено отзвучава за няколко месеца.
Полиневропатия при проказа (лепра)
Проказата е най-честата лечима причина за невропатия в света. Причинява се от Mycobacterium leprae. При всички пациенти с лепра е засегната и нервната тъкан. Дермалните нерви за засегнати във всички кожни лезии, включително и тези, засегнати от недиагностицирана лепра в детството. Клиничният преглед често е достатъчен за надеждна диагноза на лепрозната невропатия.
Клинична картина
Признаците и симптомите са различни в зависимост от вида на проказата.
Сетивната невропатия е много по-честа, отколкото моторната. Може да се развие и симетрична периферна невропатия.
Симптомите при лепрозната полиневропатия включват:
- неболезнени и несърбящи петна по кожата;
- деформации поради загуба на мускулна сила и мускулна слабост в мускулите, инервирани от засегнатите периферни нерви;
- сетивни симптоми - понижена до пълна загуба на сетивност, парестезии на засегнатите нерви и невралгична болка, когато нервът се травмира или разтегне;
- спонтанни мехури и трофични язви, последвали сетивната загуба;
Симптомите, наблюдавани при лепрозни реакции, са:
- тип 1 реакция - внезапна поява на зачервяване на кожата и появата на нови кожни лезии;
- тип 2 реакция - множествени кожни възли, повишена температура, ставни болки, мускулни болки, зачервяване на очите, тежка невралгична болка и бързо развитие в увреждането на периферния нерв;
Сетивните и моторните нарушения включват парализа на лицевия нерв, което води до лагофталм - заешко око, клепачите не могат да затворят окото напълно. Може да бъде едностранно или двустранно, но щади други мускули, инервирани от лицевия нерв.
Засегнати са усещанията за температура, болка и докосване, като проприоцепцията (усещане за местоположението на отделни части на тялото) и вибрационния усет често са запазени. Дълбоките сухожилни рефлекси обикновено са запазени, защото мускулните вретена и големите нервни влакна не са засегнати.
Засягането на автономните нерви се проявява клинично като различна степен на нарушено изпотяване и вероятна анхидроза (липсваща или намалена потна секреция).
Диагноза
Диагнозата при лепрозна невропатия включва изследване на скоростта на нервната проводимост и биопсия на нерв, както и последващи хистологични изследвания.
Остро грануломатозно възпаление може да унищожи нервите до степен да причини казеозна некроза на нервните тъкани и необратима парализа. Подуване на нервите вследствие внезапно повишаване на клетките на възпалението и оток води до исхемия и парализа.
Лечение
Възпалителната реакция в нерва се потиска чрез лечение с кортикостероиди, заедно антипроказното лечение. Кортикостероидите се използват при пациенти с тежко засягане на нервите, абсцес, опастност от парализа или обширни и остро възпалени кожни лезии. Високорисковите пациенти може да се нуждаят от кортикостероиди за 6 месеца като превантивна мярка. Нервното увреждане може да се появи дори след клинично излекуване и прекратяване на терапията.
Локалното лечение включва:
- подходящи шини;
- упражнения;
- предпазване от прекомерно излагане на роговицата при засягане на лицевия нерв;
- предпазване на безчувствените области от наранявания;
- предпазване и защита при язви на ходилото чрез носенето на специални обувки с контролирана твърдост за преразпределяне на натиска;
- почивка и физиотерапевтични мерки могат също да бъдат подходящи;
Подробна информация за лепрозните промени в други системи на организма може да откриете при:
МКБ A30 Проказа [болест на Hansen]
Полиневропатия при лаймска болест
Лаймската болест е бактериална инфекция, предавана при ухапване от заразени кърлежи, като основният причинител на заболяването е бактерията Borrelia burgdorferi. Инфекцията е местна, с последваща дисеминация (разпространение). Структурите на Borrelia burgdorferi, които предизвикват продукция на цитокини от Т и В клетките, водят до активиране на имунната система и непряко клетъчно увреждане.
Клинична картина
Засягането на нервната система (невроборелиоза) често е придружено от общи оплаквания - артралгии (болки в ставите), изтощение, миалгии (мускулни болки).
Най-честите прояви на периферната нервна система при лаймска болест са краниални невропатии, периферни невропатии и радикулити. Описани и други характерни синдроми, като:
- радикулоневропатия - болезнен радикулит е един от най-честите ранни неврологични симптоми на лаймска болест. Радикулоневропатиите обикновено се появяват в първите седмици или месеци на инфекцията и включват моторни, сетивни и смесени симптоми;
- краниална невропатия - засягането на черепно-мозъчните нерви, особено на седмия (n.facialis - лицев нерв), може да се наблюдава в голяма част от пациентите, които имат неврологични симптоми. За няколко седмици до няколко месеца се наблюдава пълно оздравяване в около 80% от пациентите;
- Guillain—Barre-подобен синдром - рядко срещан, остър и тежко протичащ синдром на дифузна полиневропатия, включващ двустранна лицева пареза, може да наподоби симптомите при Guillain–Barre;
- периферна невропатия - симптомите при периферна невропатия са основно сетивни - тип ръкавица или чорап, въпреки че могат да бъдат наблюдавани и парестезии (мравучкане, изтръпване или други усещания по кожата). Някои от пациентите могат да развият аксонална невропатия в засегнатия крайник;
Диагноза
От основно значение при поставяне на диагноза е наличието на показателни неврологични симптоми. Лабораторните данни трябва да бъдат допълващи за клиничните изследвания. Потвърждаването на диагнозата става чрез серологични изследвания. Гръбначномозъчната течност може да бъде тествана за наличието на анти-Borrelia burgdorferi антитела.
Лечение
За лечението на полиневропатии при лаймска болест се прилагат антибиотици, като основният е доксициклин. Други антибиотици, които се прилагат, са амоксицилин и цефуроксим, които се използват, когато доксициклин е противопоказан. Тези три антибиотика се прилагат орално (през устата).
От парентералните се използват цефтриаксон, цефотаксим и пеницилин G.
Продължителната терапия с антибиотици не подобрява резултата от лечението, може да се развие обратен ефект и затова не се препоръчва.
Освен нервната система, лаймската болест засяга и други органи и системи, като пълна информация ще намерите в:
Полиневропатия при herpes zoster
Постхерпесната полиневропатия е усложнение на инфекция, причинена от херпес зостер (herpes zoster) вирус. Повечето от симптомите отзвучават в рамките на няколко седмици, но ако болката продължава дълго време след като обрива и мехурите, причинени от херпес зостер изчезнат, то състоянието се означава като постхерпесна полиневропатия. Това заболяване засяга нервните влакна и кожата, а изгарящата болка, която се наблюдава, може да бъде толкова силна, че да доведе до нарушение в съня и апетита. Рискът от постхерпесна полиневропатия се увеличава с възрастта, като основно засяга хора над 60-годишна възраст.
Клинична картина
Признаците и симптомите при постхерпесната полиневропатия обикновено са ограничени в областта на кожата, където промените от херпес зостер са се появили за първи път - най-често като ивица около торса, обикновено едностранно.
Симптомите включват:
- болка - най-често се описва като изгаряща, остра, пробождаща или дълбока;
- чувствителност към леко докосване - хората с полиневропатия често не могат да понесат дори докосването от дрехите по засегнатата кожа - състояние, наречено алодиния;
- сърбеж и скованост - срещат се по-рядко;
- слабост или парализа - наблюдава се в редки случаи, ако засегнатите нерви контролират мускулни движения;
В повечето случаи постхерпесната полиневропатия се диагностицира при физикалното изследвания, като обикновено не са нужни допълнителни тестове.
Лечение
За момента няма лечение за постхерпесната невропатия, но има терапия за облекчаване на симптомите, като при повечето хора невропатията се подобрява с времето.
Средствата, които се прилагат, са:
- кожни пластири с лидокаин - съдържат локалния анестетик лидокаин и могат да бъдат приложени и само на засегната област;
- кожни пластири с капсаицин - съдържат екстракт от червени чушки в голяма концентрация (капсаицин), който е ефективен срещу болката при постхерпесната невралгия;
- антиконвулсанти - тези медикаменти стабилизират анормалната електрическа активност на нервната система, нарушена от увредените нерви;
- антидепресанти - нортриптилин, амитриптилин, дулоксетин и др.;
- опиоидни аналгетици - някои от пациентите се нуждаят от обезболяващи, съдържащи трамадол, оксикодон или морфин;
Лечение
Домашното лечение включва използването на крем, съдържащ капсаицин, който може да намали болката. Капсаицинът може да причини чувство за парене и да раздразни кожата, като тези странични ефекти обикновено отшумяват с течение на времето.
Други средства са локалните аналгетици и анестетици - аспирин, смесен с абсорбиращ крем или крем, съдържащ лидокаин, може да намали свръхчувствителността на кожата.
Освен периферната нервна система, herpes zoster засяга и други части на нервната система, а информация за съответните усложнения ще намерите на:
МКБ B02.2 Херпес зостер с други усложнения на нервната система
Полиневропатия при късен сифилис
Сифилисът е сексуално предавана болест, причинена от Treponema pallidum, като човекът е единствения носител. Засягането на централната нервна система става рано при нелекувания сифилис.
Различните форми на сифилис са зависими от времето. Сифилисът се класифицира като първичен, вторичен и третичен. Третичният (късен) сифилис се причинява от облитерации (запушване) на малките кръвоносни съдове, като често се засяга и централната нервна система. Факторите, които определят развитието и прогресирането на заболяването не са известни.
Клинична картина
Третичният сифилис се разделя на: невросифилис, сърдечносъдов сифилис и гумозен сифилис. Симптомите на невросифилис включват:
- хипорефлексия (намален рефлекс на мускулите);
- сетивни нарушения - напр. нарушена проприоцепция (усещане за местоположението на отделните части на тялото), нарушен вибрационен усет, отосклероза (характеризира се с прогресивна загуба на слуха и разрастване на костица в средното ухо), вертиго (световъртеж) и др.;
- зенични промени;
- краниална невропатия;
- деменция, мания или параноя;
- симптом на Ромберг;
- хипотония (ниско кръвно налягане);
- атрофия на зрителния нерв;
Невросифилисът се разделя на две основни категории:
- ранно засягане на централната нервна система, ограничено да менингите
- паренхимно увреждане
Шестте отделни групи са:
- асимптоматичен;
- остър сифилитичен менингит;
- менинговаскуларен сифилис;
- табес дозалис (tabes dorsalis);
- обща пареза;
- атрофия на зрителния нерв;
Табес дорзалис представлява бавно прогресивно паренхиматозно дегенеративно увреждане на задната колона (демиелинизация) и задните коренчета на гръбначния мозък (възпалителни промени с образуване на фиброза). Неврологичните прояви при табес дорзалис включват:
- атаксия (липса на равновесие и координация);
- загуба на сфинктерния контрол на ануса и пикочния мехур;
- зеница на Аргил Робъртсън (Argyll Robertson);
- арефлексия (забавени или липсващи рефлекси);
- загуба на вибрационен усет и проприоцепция;
Засягането на главния мозък води до различни синдроми, включително когнитивно и моторно увреждане. Основните промени включват:
- личностна промяна;
- паметови разстройства;
- промяна в настроението;
- обърканост;
- припадъци;
- тремор (треперене);
Микроскопия на тъмно поле на кожните лезии е най-специфичната техника за диагностика. Това изисква наличието на живи трепонеми от серозен ексудат, внимателно събрани на предметно стъкло. Микроскопски спирохетите имат външен вид на тирбушон.
Биопсия с последваща директна имунофлуоресценция също се прилага, както и изследване на гръбначномозъчната течност и серологични тестове.
Основно средство за лечение е пеницилин, както и прилагането на аналгетици при болка.
Повече информация за неврологичните прояви при късен сифилис може да намерите при:
МКБ A52.1 Невросифилис със симптоми
Полиневропатия при вроден сифилис
При вродения сифилис инфекцията се предава трансплацентарно (през плацентата) от майката на плода. Това може да доведе до мъртво раждане, спонтанен аборт или симптоми на вроден сифилис. Вътрематочни промени, като хидропс (анормално натрупване на течност), могат да бъдат открити при ултразвуковото изследване на плода. Постнаталните (следродилните) прояви се разделят на ранни и късни. Ранните се проявяват през първите две години от живота, докато късните се наблюдават след 2-годишна възраст.
Диагноза
Диагнозата се поставя на базата на няколко фактора, включващи:
- наличието на сифилис в майката;
- адекватно лечение на майката;
- наличието на клинични, лабораторни или радиологични доказателства за сифилис в плода;
Клинична картина
Повечето клинични прояви не са видими при раждането, а обикновено се развиват след 3 месеца. Налице е силно заразен ринит, който може да бъде гноен или с наличие на кръв и е един от най-ранните симптоми.
Други ранни прояви включват хепатомегалия (увеличение на черния дроб) и хепатоспленомегалия (едновременно увеличение на черния дроб и слезката); гломерулонефрит и нефротичен синдром; генерализирана лимфаденопатия; засягане на централна нервна система, включващо промени в гръбначномозъчната течност или сифилитичен менингит; засягане на костите като остеохондрит. Може да се появи неонатален кожен обрив, който може да бъде подобен на обрива при вторичен сифилис при възрастни.
Изследването включва серологична диагностика за сифилис при всички бременни жени при първия антенатален преглед. Серологичното изследване трябва да бъде повторено отново в началото на третия триместър, а също и при раждането, ако серологията е била положителна или е налице висок риск от майката за придобиване на сифилис.
Всяка жена, която роди мъртво дете, трябва да се изследва за сифилис. Всички бременни жени, които имат сифилис трябва също да бъдат изследвани и за ХИВ. Всички бебета, които са родени от майки с положителни серологични тестове, изискват нетрепонемни тестове (VDRL или RPR), които трябва да бъдат извършени чрез серум от детето, а не от кръв от пъпната връв.
Подробна информация за заболяванията, причинени от вроден сифилис и техните усложнения, може да намерите в съответното МКБ:
МКБ A50.4 Късен вроден невросифилис [ювенилен невросифилис]
Полиневропатия при туберкулоза
Туберкулозната полиневропатия е последния вид невропатия от МКБ G63.0 Полиневропатия при инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде.
Туберкулозата се увеличава по честота в някои части на света, особено там, където е ко-епидемия с ХИВ/СПИН и е свързана със значителна степен на заболяемост и смъртност. Едно от най-честите усложнения на противотуберкулозното лечение е развитието на болезнена изониазид-свързана полиневропатия, която може да се предотврати с адекватно приложение на пиридоксин. Причинител на туберкулозата е Mycobacterium tuberculosis.
Възможните увреждания на нервната система при туберкулоза са: имунно медиирана невропатия, директна инвазия в нервите, съдова невропатия, невропатия от натиск (компресивна), както и невропатия поради токсичните ефекти на антитуберкулозната химиотерапия.
Клинична картина
Симптомите включват: мускулна слабост, която по-късно може да прогресира до пареза; отслабен или липсващ мускулен тонус; затруднено извършване на различни движения, а също и атрофия на мускулите.
При натиск нервите са болезнени, а в началото на заболяването сетивността е повишена, като с прогресиране на процеса тя намалява и изчезва.
Повече информация за увреждането на нервната система от туберкулоза ще намерите в:
МКБ A17.8 Туберкулоза на нервната система с друга локализация
Коментари към Полиневропатия при инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде МКБ G63.0