Гломерулни увреждания при инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде МКБ N08.0

Голяма част от бактериите, вирусите, гъбичките и паразитите, предизвикващи заболявания при човека могат да дисеминират в различни органи и системи, като в някои случаи се увреждат бъбреците.

Тези състояния се наричат гломерулни увреждания при инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде.

Към гломерулни увреждания при инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде принадлежат:

• Гломерулни увреждания при малария, причинена от Plasmodium malariae.
• Гломерулни увреждания, предизвикано от епидемичен паротит.
• Гломерулни увреждания при шистозомоза.
• Гломерулни увреждания при септицемия.
• Гломерулни увреждания при стронголоидоза.
• Гломерулни увреждания при сифилис.

Малария

Към гломерулни увреждания при инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде принадлежи гломерулни уврежадния при малария, причинена от Plasmodium malariae.

Повече за етиологията, клиничната картина и лечението на маларията, причинена от Plasmodium malariae можете да прочетете Малария, предизвикана от Plasmodium malariaе с нефропатия.

Увреждането на бъбречните гломерули може да стане под две основни форми:

• Хронична маларийна нефропатия - Състоянието се среща при деца, между 4 и 8 годишни, като клиничната изява е под формата на стероид-резистентен нефротичен синдром с масивна протеинурия, отоци, олигурия и уремия. Хистологично, бъбречните промени при малария представлява мезанглиокапилярен гломерулонефрит с гранулирани отлагания на имуноглобулин М (IgM), IgG и С3 мезангиално и субендотелно, доказано чрез имунофлуоресценция. Може да се наблюдава и фокална, и сегментарна гломерулосклероза. Фокалната и сегментната гломерулосклероза обикновено се наслагват и понякога водят до генерализирана гломерулосклероза.
• Тъй като хроничната гломерулна болест, свързана с малария обикновено не е обратима въпреки лечението на инфекцията, има съмнение за генетични и екологични фактори, участващи в нейната патогенеза. Хроничната маларийна нефропатия прогресира до хронична бъбречна недостатъчност.
• Остра маларийна нефропатия - Протича под формата на остра бъбречна недостатъчност с олигурия (намаление на количеството на урината под 500 мл на денонощие) и повишено ниво на отпадните продукти (урея, креатинин, пикочна киселина). В съчетание с това се наблюдава и нискостепенна протеинурия (под 1 грам на 24 часа), тежка хиперкалиемия (поради разпадът на еритроцити), която може да доведе до спиране на сърцето. Хистологичната картина на острата маларийна нефропатия е с характеристиката на остра тубулна некроза, интерстициален нефрит или гломерулонефрит.

Смята се, че маларийните нефрити са резултат от комбинацията от ендотелни увреждания и отлагания на имунни комплекси. Локалното освобождаване на възпалителни медиатори и нарушаването на микроваскулатурата чрез интраваскуларна хемолиза и коагулация може да доведе до активност и увреждане на гломерулния ендотел.

Хуморалният имунитет играе централна роля при маларийния нефрит, тъй като имуноглобулините се отлагат в гломерулите и се откриват циркулиращи имунни комплекси. Имунните комплекси обаче, съдържащи малариални антигени, представляват само част от имунните отлагания в гломерулите. Тъй като маларийните антигени се откриват в гломерулите, преди да се видят отлагания на имуноглобулин, се предполага in situ формацията на имунните комплекси. Други описват ролята на ДНК-свързващите антитела и клетъчно-медиирания имунитет в развитието на малариен нефрит.

Лечението е с антималарийни средства, заедно със терапия, подобряваща бъбречната функция. По преценка се преминава към хемодиализа.

Епидемичен паротит (заушка)

Епидемичият паротит е инфекциозно заболяване, което в някои случаи може да протече с гломерулни увреждания. Това заболяване се среща все по-рядко поради присъствието му в имунизационния календар и масовата ваксинация. Повече за етиологията, клиниката и лечението на паротита можете да прочетете в Епидемичен паротит с други усложнения.

Засягането на бъбреците е рядко усложнение на паротитната инфекция. Протича под формата на остра бъбречна недостатъчност с намаление на количеството на урината, отоци, кардиална астма, повишение на азот съдържащите вещества (креатинин, урея, пикочна киселина), хипертония, метаболитна ацидоза и други.

При заушковия нефрит може да се наблюдават интерстициална фиброза, неравномерни цикатрикси в паренхима, но добре запазени тубули. В други случаи се наблюдава бъбречно увреждане с много хиперклетъчни туфи, удебелен капсулен епител, фрагментация на някои тубуларни клетки. При паротитът вирусът, а не свръхчувствителната реакция към него, уврежда бъбреците.

Шистозомиаза

Шистозомиазата, принадлежаща също към гломерулни увреждания при инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде се нарича още билхарциоза и можете да прочетете повече за нея - Шистозомиаза, предизвикана от Schistosoma haematobium.

Тъй като шистозомите паразитират в кръвоносните и лимфни съдове на пикочния мехур понякога може да настъпи обструкция на отделителната система на ниво уретра или уретер от кръвен съсирек или образуване на съединителна тъкан. Това води до постренална остра бъбречна недостатъчност с характерните и клинични изяви, посочени по-горе. 

Друго възможно увреждане на гломерулите става при отлагането на имунни комплекси по гломерулната мембрана, тъй като шистозомите притежават различни антигенни структури. Така може да се предизвика гломерулонефрит и амилоидоза.

Мембранопролиферативният гломерулонефрит е една от най-честите прояви на тази инфекция, заедно с мезангиопролиферативния гломерулонефрит. Фокалната и сегментарна гломерулосклероза често се появява по-късно в хода на заболяването. Понякога се наблюдават и мембранна гломерулопатия и полумесечен гломерулонефрит. Имунофлуоресценцията и електронната микроскопия разкриват наличието на имунни комплекси, съдържащи IgM, IgG, IgA, IgE, компоненти на комплемента и шистозомни антигени в мезангиума и по ендотелната страна на капилярната стена. Понякога се установява, че бъбречните хистологични промени предхождат клинични прояви.

Отсъствието на подобрение на гломерулната болест с лечението на инфекцията и липсата на корелация между тяхната тежест на нефрита и интензивността на паразитната инфекция подкрепят хипотетичната теория за автоимунен нефрит.

Септицемия

Сепсисът представлява разпространение на патогенни микроорганизми в кръвта от първичното им огнище, при което те достигат и увреждат далечни органи. Така в бъбреците могат да попаднат микроорганизми и да предизвикат десцендентен остър пиелонефрит. Заболяването протича с рязко повишаване на телесната температура, гадене, повръщане, болка в кръста, често уриниране, при което денонощната урина надминава литър и половина, появява се и кръв в урината.

Друг вид увреждане на бъбреците става при септичния шок. Това състояние е свързано с масовото отделяне на ендотоксини от патогенните микроорганизми, при което настъпва дисеминирана интравазална коагулопатия (ДИК синдром) и спадане на кръвното налягане. Като реакция на организма настъпва централизация на кръвообращението, при което бъбреците не получават необходимото им количество кръв и настъпва преренална бъбречна недостатъчност. Много важно за правилното лечение е бързото включване на допамин, който подобрява бъбречното кръвообращение.

Повече за сепсиса - Стрептококова септицемия.

Стронгилоидозата

Към гломерулни увреждания при инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде принадлежат гломерулни увреждания при стронголоидоза.

Стронгилоидозата представлява хронично хелминтно паразитно заболяване, което води до увреждане предимно на червата и кожата. Повече за него можете да прочетете в тази статия - Стронгилоидоза.

Сравнително рядко при стронголоидоза може да настъпи гломерулно увреждане, което се изявяава под формата на нефротичен синдром с масивна протеинурия (над 3,5 г на денонощие), отоци и олигурия. Хистологичните промени са по типа на гломерулонефрит с минимални изменения.

Сифилис

Сифилисът е полово-предавано заболяване, причинено от спирохетата Treponema Pallidum, с дългогодишна етапна клинична изява - латентен период, първичен, вторичен и третичен сифилис. Бъбреците могат да се засегнат при вторичен сифилис.

Клиничната изява на бъбречното увреждане при сифилис обикновено става с нефрозен синдром с характерните му симптоми, описани по-горе. Хистологичната картина представлява мембранозен гломерулонефрит със субендотелно отлагане на имунни комплекси, съдържащи IgG и C3.

Пациентите могат да имат и субнефротична албуминурия (най-често представяне), мембранозен гломерулонефрит (MGN), мезангиален пролиферативен гломерулонефрит (MPGN), бързо прогресиращ гломерулонефрит или нефротичен синдром с минимални изменения. Наблюдава се отлагане на антитрипонемални антитела (имуноглобулин G) в субепителния слой на базалната мембрана на гломерула.

Лечението при гломерулни увреждания при сифилис става с прилагането на пеницилин по схема за поне 3 седмици.

Снимки: freepik.com