Подкорова съдова деменция МКБ F01.2

Деменцията е състояние на загуба на вече придобита памет и интелект. Подкорова съдова деменция представлява около половината от случаите на съдова деменция въобще. Тя се разделя на два подтипа: болест на Binswanger и множествени лакунарни инфаркти. Първият подтип се характеризира с дифузни лезии на бялото вещество. И двата подтипа са свързани с промени на малките кръвоносни съдове, дължащи се на хипертония. Тя е причинена от широко разпространени микроскопични зони на увреждане на мозъка, в резултат на удебеляване и стесняване диаметъра на артериите (атеросклероза), които доставят кръв на подкоровите области на мозъка. Обхваща малките съдове.

Атеросклерозата е системен процес, засягащ кръвоносните съдове в тялото. Началото й стартира в края на четвъртото десетилетие от живота и нараства с възрастта. Тъй като артериите се стесняват все повече, кръвта, доставяна от тези артерии, намалява и мозъчната тъкан не се кръвоснабдява достатъчно добре. Болестта на Binswanger, известна също като подкорова левкоенцефалопатия и подкорова атеросклеротична енцефалопатия, засяга възрастта между 54 и 66 години. Заболяването е описано от Otto Binswanger през 1894 г. и Alois Alzheimer, а Olszewski е изучавал голяма част от съвременното изследване на тази болест, което започна през 1962 г.

Сама по себе си атрофията на бялото вещество не може да доведе до болестта, трябва да има и подкорова деменция. Обикновено мозъчната кора е запазена. Повече за анатомия на мозъка, може да се прочете в статията:

• главен мозък (encephalus)

Доказано е, че болестта засяга подкоровите съдове, но микроциркулацията е запазена, което е и основната разлика от болестта на Алцхаймер. Причинява се от атеросклероза, тромбоемболия и други заболявания, които пречат на кръвоносните съдове да кръвоснабдяват мозъка. Другите рискови фактори включват високо кръвно налягане, тютюнопушене, високи нива на холестерол, сърдечни заболявания и захарен диабет. Рядко наследствени заболявания като CADASIL (церебрална автозомно-доминантна артериопатия с подкорови инфаркти и левкоенцефалопатия) също причиняват болест на Binswanger. Артериалната хипертония е рисков фактор, открит при левкоарайоза (субкортикална левкоенцефалопатия), лакунарни инфаркти и болест на Binswanger. Това откритие предполага, че всички те са част от един и същ процес: хипертонична микроангиопатия. Въпреки това, хипертонията не е еднакъв рисков фактор, тъй като показва вариации през деня и през нощта и може да причини епизоди на хипоперфузия.

В исторически план, три синдрома са били включвани в подкоровата съдова деменция, свързани с обединяващ фронтален тип поведенчески признаци:

1. Лакунарното състояние е описано за пръв път от Marrie и Ferrand. Клиничните изяви включват внезапна хемипареза (едностранна пареза на тялото), деменция, дизартрия (разстройство на речта), псевдобулбарна парализа, плач, уринарна инконтиненция. Открива се дифузно размекване на бялото мозъчно вещество, най-силно изразено във фронталния лоб (дял).
2. Инфарктната деменция (например таламична), се причинява от двустранен инфаркт на таламичните артерии, свързва се с изразена апатия, нарушено внимание и контрол, антероградна (трудност при запомняне на нова информация) и ретроградна (невъзможност за възпроизвеждане на събития преди инцидент) амнезия.
3. Синдром на Binswanger е описан с бавно прогресиране на психичното разстройство, изразени промени в бялото вещество и вторична дилатация (разширяване) на мозъчните вентрикули (стомахчета).

Клиничната картина включва тежка прогресивна деменция, хипертония или друго системно съдово заболяване, дълъг клиничен ход с натрупване на неврологична симптоматика, апатия, депресия и промяна в настроението.

Към днешния момент са определени 4 вида подкорова съдова деменция, в зависимост от същността на засягане:

• съдова деменция на големите съдове;
• съдова деменция на малките съдове, т. нар. болест на Binswanger;
• исхемично — хипоперфузионна съдова деменция;
• хеморагична съдова деменция.

Първите симптоми на подкорова съдова деменция обикновено са паметови увреждания (но не толкова силни като при Алцхаймер) или инсулт. По-нататък включват речеви затруднения (афазия), мускулна атаксия (липса на равновесие и координация), промени в говора и настроението (апатия, депресия) и затруднени движения, включително промяна на ходенето, забавяне на движенията и промяна на позата. Тези симптоми обикновено се съчетават с травми, епилепсия, припадъци и неконтролируем пикочен мехур. Тъй като подкоровата деменция е свързана с нарушен кръвоток, то способността да се извършват ежедневни задачи като управление на финансите, готвене, връзване на обувките и шофиране, са затруднени. Най-характерният симптом е забавяне на психомоториката. Увеличава се времето, в което болният превръща например мисълта за писмо в писането му на лист хартия, имат нестабилна и бавна походка. Аномалии в предаването на електричните импулси, могат да индуцират гърчова симптоматика.

Има разлика между кортикалната и подкорова деменция. Първата деменция е атрофия на кората, която засяга "по-висши" функции като памет, реч и семантични знания, докато подкоровата деменция включва забравяне и промени в личността и емоциите. Болестта на Binswanger показва корелация с нарушенията във възможността за изпълняване на задачи, но има нормална възпроизвеждаща памет. Запазени са мозъчните процеси, които са отговорни за планирането, мисловната гъвкавост, абстрактното мислене, придобиването на умения, подходящи ситуационни действия, ограничаване на неподходящи действия и обработване на сензорна информация.
При лезия на бялото вещество първо се разрушава връзката между невроните, а не телата им. Това е разликата и с болестта на Алцхаймер и Паркинсон.

Диагнозата обикновено се поставя чрез:

• компютърна томография (КТ) — в дълбочина на бялото мозъчно вещество присъстват дифузни, симетрични хиподенсни зони (сиво-черни), особено в челния (фронтален) дял и центъра на хемисферите;
• ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) — промените са много по-силни, състоят се от субкортикални (подкорови) и перивентрикуларни (около ядрата) лезии (увреждания) с умерена мозъчна атрофия;
• позитрон емисионна томография (SPECT) — мозъчния кръвоток може да бъде намален както в кортекса (кора), така и в бялото мозъчно вещество, както в сравнение със здравите хора, така и при лезии на бялото вещество, но без деменция;
• аутопсия — окончателна диагноза понякога се поставя след смъртта, при аутопсия се доказват лезии в цереброваскуларната тъкан (кръвоносната система в мозъка), разположена в подкоровата област, като те невинаги се ограничават само там, понякога са широко разпространени.

Хистологичната находка на заболяването е представена от дифузни загуби на аксони и миелин от неврона, астроцитоза и инвазия на макрофаги. Придружени са от некроза и тъканна смърт, поради инфаркт от загуба на кръвоснабдяване и промени в еластичността на съдовете.

Контролирането на рискови фактори като хипертония, диабет и повишен холестерол, включване на здравословна диета, упражнения за памет, ограничаване на алкохол или тютюнопушене, може да забави прогреса на съдовата деменция. Съдовата деменция често съществува съвместно с болестта на Алцхаймер в смесена форма.

Няма конкретен план на лечение за подкорова съдова деменция. Към момента то е симптоматично. Важно е да се ограничат или проследяват рисковите фактори, за да се подобри мозъчната перфузия. Хората с депресия или тревожност могат да се нуждаят от антидепресантни лекарства като селективни инхибитори на обратното захващане на серотонина (SSRI) или Citalopram. Атипичните антипсихотични лекарства, като Risperidone и Olanzapine, могат да бъдат полезни при хора, които са неспокойни. Прогресира бавно, обикновено за 5-10 години. Поради съдовата си етиология, симптомите и физическите увреждания могат внезапно да се влошат следствие на инсулт, да се стабилизират и подобрят за кратко, но увреденото общо състояние на пациента се поддържа, тъй като кръвоносните съдове все повече се възпрепятстват.