Флебит и тромбофлебит на феморална вена МКБ I80.1

Възпалението на вена се нарича флебит. Тромбофлебитът възниква, когато възпалението на вената причинява кръвен съсирек. Флебитът обикновено има повърхностен характер, причинява зачервяване на кожата или може да бъде дълбоко във вените вътре в мускула. Тромбофлебитът на дълбоките вени се отнася до кръвен съсирек, причиняващ флебит в по-дълбоките вени на долния крайник, каквато е и феморалната вена. Тромбофлебитът на дълбоките вени също се нарича дълбока венозна тромбоза или тромбоза на дълбоките вени.

Заболяване, в което се съчетава възпалителен процес на стената на бедрената (феморалната) вена и образуване на тромби в нейния лумен, се нарича флебит и тромбофлебит на феморалната вена.

На фигура 2 се виждат разликите между тромбофлебит на повърхностни вени и тромбофлебит на дълбоки вени на долния крайник, каквато е и феморалната вена.

Епидемиология

Дълбоката венозна тромбоза и тромбоемболизмът остават честа причина за заболеваемост и смъртност при лежащи на болни или хоспитализирани пациенти, както и при общо здрави хора. Точната честота не е известна, тъй като повечето изследвания са ограничени от присъщата неточност на клиничната диагноза. Съществуващите данни, които вероятно подценяват истинската честота на заболяването, предполагат, че около 80 случая на 100 000 население се появяват годишно. Приблизително 1 на всеки 20 души развива тромбоза на феморална вена в хода на живота си.

При възрастни хора честотата се увеличава четирикратно. Коефициентът на летална смъртност в болницата за венозна тромбоемболия е 12%, като нараства до 21% при възрастни хора. При хоспитализирани пациенти честотата на венозна тромбоза е значително по-висока и варира от 20-70%. Венозната язва и венозна инсуфициенция на подбедрицата, които са дългосрочни усложнения на дълбока венозна тромбоза, засягат 0,5% от цялото население. Екстраполацията на тези данни разкрива, че около 5 милиона души имат венозен застой и различна степен на венозна недостатъчност.

Дълбоката венозна тромбоза обикновено засяга индивиди на възраст над 40 години. Честотата нараства с възрастта и при двата пола. Стандартизираната за възрастта честота на дълбока венозна тромбоза за първи път е 1,92 на 1000 човекогодини.

Съотношението мъже към жени е 1,2:1, което показва, че мъжете имат по-висок риск от състоянието от жените. От демографска гледна точка популациите от азиатски и испански страни имат по-малък риск от , докато хората от бялата и черната раси имат по-висок риск (2,5-4 пъти по-висок).

Етиология

Трите фактора на триадата на Вирхов - венозен застой, хиперкоагулируемост и промени в лигавицата на ендотелния кръвоносен съд - допринасят за флебит и тромбофлебит на феморална вена и се използват за обясняване на неговото образуване. Венозният застой е най-последващият от тези три фактора. Други свързани причини включват активиране на компоненти на имунна система, състояние на микрочастици в кръвта, концентрация на кислород и възможно активиране на тромбоцитите. Различни рискови фактори допринасят за заболяването, включително генетични и фактори на околната среда, въпреки че много от много рискови фактори никога не я развиват.

Придобитите рискови фактори включват силния рисков фактор на по-напреднала възраст, който променя състава на кръвта, за да благоприятства съсирването. Основната хирургия и травмата увеличават риска поради тъканен фактор, който навлиза извън съдовата система в кръвта. Леки наранявания, ампутация на долните крайници, фрактура на тазобедрената става и фрактури на дългите кости също са рискове. В ортопедичната хирургия венозният застой може временно да бъде провокиран от спиране на притока на кръв като част от процедурата. Бездействието и обездвижването допринасят за венозен застой, както при ортопедични интервенции, парализа, седене, пътуване на дълги разстояния, почивка на легло, хоспитализация и при оцелели от остър инсулт. Условия, които включват компрометиран приток на кръв във вените, са синдромът Май-Търнър, при който вената на таза е компресирана.

Ракът може да расте в и около вените, причинявайки венозен застой, а също така може да стимулира повишени нива на тъканния фактор. Ракови заболявания на костите, яйчниците, мозъка, панкреаса и лимфомите са особено свързани с повишен риск от дълбока венозна тромбоза. Химиотерапия също увеличава риска. Затлъстяването увеличава потенциала на кръвта да се съсирва, както и бременността. В следродилното разкъсване на плацентата се отделят вещества, благоприятстващи съсирването. Пероралните контрацептиви и хормоналната заместителна терапия повишават риска чрез различни механизми, включително променени нива на протеина на коагулацията на кръвта и намалена фибринолиза.

Семейната анамнеза е рисков фактор. Дълбоката венозна тромбоза е заболяване със силни генетично допринасящи фактори, представляващо приблизително 50 до 60% от променливостта на честотите. Генетичните фактори, които повишават риска, включват дефицит на три протеина, които обикновено предотвратяват кръвосъсирването - протеин С, протеин S и антитромбин. Недостигът на антитромбин, протеин С и протеин S са редки, но силни или умерено силни рискови фактори. Тези три недостатъци увеличават риска от заболяването около 10 пъти.

Възпалителните заболявания, като синдрома на Бехчет, и някои автоимунни заболявания, като първичен антифосфолипиден синдром и системен лупус еритематодес, увеличават риска. Самият системен лупус еритематодес често се свързва с вторичен антифосфолипиден синдром. Други свързани състояния включват индуцирана от хепарин тромбоцитопения, тромботична буря, антифосфолипиден синдром, пароксизмална нощна хемоглобинурия, нефротичен синдром, инфекция, ХИВ, полицитемия вера, интравенозна употреба на наркотици и тютюнопушене. Изменения в кръвта, включително дисфибриногенемия, ниско съдържание на свободен протеин S, активност на протеин С, хиперхомоцистеинемия, високи нива на фибриноген, високи нива на фактор IX и високи нива на фактор XI са свързани с повишен риск.

Патофизиология

Дълбоката венозна тромбоза често се развива във вените на прасеца и "расте" в посока на венозен поток, към сърцето. Когато тя "не расте", тя може да се изчисти по естествен начин и да се разтвори в кръвта (фибринолиза). Най-често са засегнати вените в долния крайник или таза, включително подколенната вена (зад коляното), бедрената вена (на бедрото) и илиачните вени на таза. Обширната дълбока венозна тромбоза на долните крайници може дори да достигне до vena cava inferior (в областта на корема).

Причините за артериалната тромбоза, като например при инфаркти, са по-ясно разбрани от тези на венозната тромбоза. При артериална тромбоза е необходимо увреждане на стените на кръвоносните съдове, тъй като инициира коагулация, но съсирването във вените най-вече става без такова увреждане. Счита се, че началото на венозна тромбоза е причинено от тъканен фактор, което води до превръщане на протромбина в тромбин, последвано от отлагане на фибрин. Червените кръвни клетки и фибринът са основните компоненти на венозните тромби и изглежда, че фибринът се прикрепя към лигавицата на стените на кръвоносните съдове (ендотел), повърхност, която нормално действа за предотвратяване на съсирването. Тромбоцитите и белите кръвни клетки също са компоненти. Тромбоцитите не са толкова изявени във венозните съсиреци, колкото в артериалните, но те могат да играят роля. Възпалението е свързано с дълбока венозна тромбоза, и белите кръвни клетки играят роля за образуването и разделянето на венозните съсиреци. Често състоянието започва в клапите на вените. Образецът на кръвния поток в клапите може да причини ниски концентрации на кислород в кръвта (хипоксемия) на клапанния синус. Хипоксемията, която се влошава от венозен застой, активира пътищата - онези, които включват хипоксия-индуцируем фактор-1 и ранен протеин. Хипоксемията също води до производството на реактивни видове кислород, които могат да активират тези пътища, както и ядрен фактор-kB, който регулира индуцирането на хипоксия фактор-1 транскрипция. Хипоксия-индуцируем фактор-1 и протеин 1 за ранен растеж-отговор допринасят за свързването на моноцитите с ендотелни протеини, като Р-селектин, подтиква моноцитите да отделят микровезикули, запълнени с тъканен фактор, които по презумпция започват да се съсирват след свързване с ендотелната повърхност.

D-димерите са продукт на разграждане на фибрин, естествен страничен продукт от фибринолиза, който обикновено се намира в кръвта. Повишеното ниво може да бъде резултат от разтварянето на плазмин на съсирек - или други условия. Хоспитализираните пациенти често имат повишени нива поради множество причини. Антикоагулацията, стандартното лечение на дълбока венозна тромбоза, предотвратява по-нататъшния растеж на съсиреци, но не действа директно върху съществуващите съсиреци.

Клинична картина

Клиничната картина на заболяването флебит и тромбофлебит на феморалната вена се проявява с белези на нарушено кръвоснабдяване на тъканите на долния крайник. Признаците и симптомите, макар и силно променливи, включват болка или нежност, подуване, затопляне, разширяване на повърхностните вени, зачервяване или промяна в цвета и цианоза с треска (фигура 1). Въпреки че някои пациенти може и да нямат симптоми. Само признаците и симптомите не са достатъчно чувствителни или специфични, за да се постави диагноза, но когато се разглеждат заедно с вероятността преди теста, могат да помогнат да се определи вероятността от заболяването. В повечето случаи на подозрение, дълбоката венозна тромбоза на феморална вена се изключва след оценка, а симптомите се дължат по-често на други причини, като разкъсана киста на Бейкър, целулит, хематом, лимфедем и хронична венозна недостатъчност. Други диференциални диагнози включват тумори, венозни или артериални аневризми и нарушения на съединителната тъкан.

Най-честото усложнение на тромбозата на феморалната вена е откъсване на целия тромб или на част от тромба и придвижването му по посока на кръвния ток в лумена на кръвоносния венозен съд - тромбемболия. Това усложнение настъпва при наличие на бактериална инфекция на наличен тромб, при която се наблюдава разпад и частиците инфектиран материал се разпространяват чрез кръвоносната система в цялото тяло.

Диагноза

Диагнозата на флебит и тромбофлебит на феморалната вена се поставя след добре снета анамнеза по данни на пациента и неговите оплаквания. Извършва се физикален и инструментален преглед. Физикалният преглед се състои от оглед и палпация. Наличието на запушен венозен съд води до подуване и зачервяване на кожата на съответната област.

Инструменталните изследвания, които имат по-информативна стойност са:

• Доплерова ехография
• Венограма - прилага се основно при съмнение за дълбока венозна тромбоза, методът на изследване се извършва по следния начин - във вените на ходилото се инжектира контрастно вещество, което се разпространява нагоре по крака, правят се рентгенови снимки и ако има наличие на тромбоза, комтрастната материя спира в съответната област, което се изобразява като "дупка"
• ядрено-магнитен резонанс и други

Важно за правилното поставяне на диагнозата при заболяването са и данните от лабораторните изследвания - кръвни изследвания - брой на тромбоцитите, протромбиново време и изследване за тромботичен процес - D-димер.

Лечение

Лечение на заболяването флебит и тромбофлебит на феморалната вена се провежда с помощта на антикоагуланти. Някои антикоагуланти могат да се приемат през устата (перорално), като те включват варфарин (антагонист на витамин К), ривароксабан (инхибитор на фактор Ха), апиксабан (инхибитор на фактор Ха), дабигатран (директен инхибитор на тромбина) и едоксабан (a инхибитор на фактор Ха). Други антикоагуланти не могат да се приемат през устата (парентерално). Те включват хепарин с ниско молекулно тегло, фондапаринукс и нефракциониран хепарин. Някои перорални лекарства са достатъчни, когато се приемат самостоятелно, докато други перорални лекарства изискват използването на допълнителен парентерален разредител на кръвта. Ривароксабан и апиксабан са типичните лекарства от първа линия и са достатъчни, когато се приемат перорално. Ривароксабан се приема веднъж дневно, а апиксабан се приема два пъти дневно. Варфарин, дабигатран и едоксабан изискват използването на парентерален антикоагулант за започване на перорална антикоагулантна терапия. Когато варфарин е започнат за лечение на дълбока венозна тромбоза, се дава минимум 5-дневен парентерален антикоагулант заедно с варфарин, който е последван от терапия само с варфарин. Варфарин обикновено се приема за минимум три месеца за поддържане на международно нормализирано съотношение (INR) от 2,0–3,0, като 2,5 е целта.

Тромболизата е друг вариант на лечение. Представлява инжектирането на ензим във вените за разтваряне на кръвни съсиреци. Недостатъците на тромболизата, насочена към катетъра (предпочитаният метод за прилагане на ензима, разрушаващ съсирек) включват риск от кървене, сложност, и цената на процедурата. По този начин антикоагулацията е предпочитаното лечение.