Тромботична емболия

Тромбоемболията е остро или хронично запушване на артериален или венозен съд от съсирек. Тромбоемболите обикновено застават в участъци на внезапно стесняване на съда или на мястото на бифуркациите (разклонение на съда). Тромбоемболизмът обхваща две взаимосвързани състояния, които са част от същия спектър, дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия.

Рискови фактори за тромботична емболия са:

• хронични неспецифични белодробни заболявания, особено протичащите с хиперхемоглобинемия и повишени стойности на хематокрита (показващи сгъстеност на кръвта)
• сърдечно-съдови заболявания, особено протичащите с ритъмно-проводни нарушения
• злокачествени тумори - синдром на Трусо
• оперативните интервенции - в следоперативния период, особено първите 2-3 дни
• продължителното обездвижване
• употребата на някои медикаменти, като перорални контрацептиви

Най-честа изява на тромбоемболията е белодробната тромбоемболия протичаща под формата на няколко клинико-морфологични форми - масивна тромбоемболия и микротромбоемболия. Белодробната емболия е запушване на артерия в белите дробове от вещество, което е преминало от другаде на тялото през кръвообращението (емболизъм).

При масивна тромбоемболия на главния ствол и основните разклонения на белодробната артерия се намират напълно или частично обтурирани съдове от змиевидно нагънати червени тромби, разположени свободно в съдовия лумен. Състоянието е остро, завършва летално за няколко минути.

При непълно обтуриране или засягане само на един от главните клонове може да се развие остро белодробно сърце с обструктивен шок. Рядко при преживяване на острия епизод и организация на тромбоембола се развива белодробна хипертония.

Тромбоемболия на лобарните, сублобарните и сегментарни белодробни артерии протича остро, с клиника на шок. При множество тромби състоянието е животозастрашаващо и води до летален изход.

Тромбоемболия на най-малките разклонения на белодробните артерии протича под формата на белодробна микротромбоемболия. Обикновено причина за развитието й са множество малки тромби от венозните плексуси на малкия таз или изхождащи от дясното сърдечно ухо. Състоянието обикновено е рецидивиращо поради предпоставящо заболяване.

Когато се установи белодробна емболия, тя се характеризира като остра или хронична. По отношение на патологичната диагноза, емболията е остра, ако е разположена централно в съдовия лумен или ако запушва кръвоносен съд. Острата белодробна емболия обикновено причинява разкъсване на засегнатия съд. Емболията е хронична, ако е ексцентрична и е съседна на стената на съда, намалява артериалния диаметър с повече от 50%.

Най-честата лезия на белодробната васкулатура е белодробната емболия, а най-честите емболи са тромби, получени от вените на краката. Тромби могат да се открият в белодробните артерии в 20 до 60% от аутопсиите, въпреки че много от тях са малки и вероятно нямат клинични последствия. На практика повече от 90% от клинично значимите емболи възникват в дълбоките вени на краката и бедрата и са свързани с венозен застой. Клиничните ефекти на тромбоемболизма варират в зависимост от обема на емболите и от състоянието както на белодробната, така и на системната циркулация.

Някои, но не всички, физиологични последици от тромботична емболия могат да се обяснят с механична обструкция на съдовия слой. Ефектите на емболията върху газовия обмен са:

• увеличена вентилация на мъртва зона
• пневмоконстрикция
• увреден синтез на белодробно повърхностноактивно вещество

Тромбозата обикновено възниква като тромбоцитно образувание в клапите на вените на долните крайници. По-нататъшно развитие се наблюдава при натрупване на тромбоцити и фибрин и прогресиране до червен фибринов тромб, който може или да се разпадне и да се елиминира, или да доведе до пълна оклузия на вената. Ендогенната тромболитична система води до частично разтваряне. След това тромбът се организира и се включва във венозната стена.

Белодробните емболи обикновено възникват от тромби с произход от дълбоката венозна система на долните крайници. Обаче, те могат рядко да произлизат от тазовите, бъбречните или вените на долните крайници или дясната сърдечна камера. След като достигнат до белия дроб, големите тромби могат да се настанят на бифуркацията на главната белодробна артерия и да причинят хемодинамичен шок. По-малките тромби обикновено се придвижват по-дистално, като запушват по-малки съдове в белодробната периферия.

Нарушеното производство на повърхностноактивно вещество е забавен ефект, който предизвиква оток и ателектаза. Хемодинамичните ефекти на емболизма са леки, освен ако повече от 50% от васкуларния слой е запушен. Те включват повишаване на налягането в белодробната артерия и в тежки случаи конгестивна сърдечна недостатъчност и шок. Масивната белодробна емболия е добре известна причина за внезапна смърт, която може да бъде практически мигновена или да се проточи в продължение на няколко минути. Основните белодробни артерии се разрастват с тромби, които често са навити или усукани и носят отпечатъка на венозни клапи. Белодробният паренхим показва малка промяна, с изключение на обструкцията от тромби, което вероятно се дължи на бронхиалната циркулация.

Свежият ембол е слабо прилепнал към стената на съда, но може да се разграничи от съсиреците след поглъщане, тъй като те разширяват артерията, имат по-суха, по-гранулирана повърхност и изглеждат по-малко еластични. Линиите на Zahn са диагностични. По-старите тромби са прилепнали в различна степен. Фибринолитичните механизми предизвикват разтваряне на емболата в рамките на няколко дни, както е показано чрез серийни ангиограми. Организацията на емболиите и реканализацията възстановяват съдовия лумен по-бавно, в рамките на седмици. Емболът навлиза от миофибробластите на васкуларната интима, докато ендотелните клетки мигрират върху повърхността на съсирека и нахлуват в тромботичния материал, за да образуват нови съдови канали в него. Постепенно съсирекът се трансформира в хребет или в мрежа към интимата.

На фигурата е показана малка периферна тромбоемболия на белодробната артерия, която се организира и има малък реканализиран канал. Такава малка белодробна емболия, като тази, вероятно няма да бъде забелязана или да причини проблеми, освен ако има много от тях, които се влагат в белодробната циркулация едновременно или за определен период от време. Това може да доведе до белодробна хипертония.

Влакнестите ленти на съединителната тъкан през този реканилизиран пулмонарен артериален клон показват наличието на отдалечен белодробен тромбоембол. Ако в този процес участват много белодробни артерии, може да се получи белодробна хипертония.

Под бялата стрелка може да се види влакнеста лента в периферната белодробна артерия от отдалечен организиран белодробен тромбоембол. Обърнете внимание, че атероматозните плаки на белодробната артерия от дясната страна са показателни за ефекта от такава емболизация - белодробна хипертония.

Причина за венозна тромботична емболия е тромбообразуването на вените на краката - феморална, подколенна и дълбоки подбедрени вени. Тромбоза на венозните плексуси на малкия таз - парапростатен, паравагинален и други. Рядко причина са тромби от дясното предсърдие. При артериална тромбоза, увреждането на стените на кръвоносните съдове е необходимо за образуване на тромбоза, тъй като инициира коагулацията, но голяма част от венозните тромби се образуват без увреден епител.

Червените кръвни клетки и фибрин са основните компоненти на венозните тромби. Те се прикрепват към ендотела на стената на кръвоносните съдове, обикновено с нетромбогенна повърхност, с фибрин. Като цяло, тромбоцитите представляват по-малък процент от състава на венозните тромби в сравнение с артериалните. Смята се, че процесът се инициира от продуциране на тромбин, причинено от тъканен фактор, което води до отлагане на фибрин.