Мастна емболия

Мастната емболия е пренасяне чрез кръвния ток на липидни капки и последващо запушване на съдовата система. Условия за развитие на мастна емболия има при фрактури на дълги кости и травматичен шок, размачквания на подкожната мастна тъкан, следортопедични операции, остър панкреатит, погрешно венозно инжектиране на маслени разтвори, след изгаряне, рядко при екстракорпорално кръвообращение, декомпресия при кесонни работници, стеатоза на черния дроб и други.

Точният механизъм на мастна емболия и нейната еволюция не са напълно изяснени, но са предложени редица експериментални модели. Асимптоматичната мастна емболия към белодробната циркулация почти винаги се проявява при големи травми, включващи елективни хирургични процедури, като интрамедуларна остеосинтеза на дълги кости (поставяне на така наречените "пирони"), което е доказано с ехокардиография. Освобождаването на мастни капки води до запушване на микроваскулатурата, което предизвиква възпалителен отговор, който се проявява клинично чрез дерматологична, белодробна и неврологична дисфункция.

Мастната емболия се развива сравнително бавно. При фрактури тя настъпва 24 - 48 - 72 часа след травмата, тъй като за нахлуването на мастните капки от синусоидите и вените на костния мозък в системното кръвообращение е необходимо известно време. Първоначално има оток на тъканта, след това повишеното вътретъканно налягане води до изтласкване на мастните капки в съдовете. Рядко се наблюдава мастна емболия при агрегиране на хиломикроните в кръвта и чрез повишен катаболизъм по пътя на липолизата.

Патогенезата на мастна емболия се дължи както на механична обструкция, така и на биохимично увреждане. Увеличава се чрез локално агрегиране на тромбоцитите и еритроцитите. Освобождаването на мастни киселини от мастните глобули също причинява локално токсично увреждане на ендотела. Съдовото увреждане се влошава от активирането на тромбоцитите и от натрупването на гранулоцити.

Няколко механизми са предложени, за да обяснят патогенезата на мастната емболия. Те могат да действат заедно или поотделно:

• механичен - мобилизиране на течна мазнина след травма на костите и меките тъкани
• емулсионна нестабилност - обяснява патогенезата на мастната емболия при не-травматични случаи. Дебел ембол, образуван чрез агрегиране на плазмени липиди (хиломикрони и мастни киселини), дължащи се на нарушения в емулгирането на мазнините. Симптомите включват мастен черен дроб (чернодробна стеатоза).
• интраваскуларна коагулация - може да бъде резултат от дисеминирана интраваскуларна коагулация
• токсично нараняване - кръвоносните съдове, увредени от високите плазмени нива на свободни мастни киселини, водят до повишена съдова пропускливост и следователно белодробен оток.

Механизмът включва придвижване на попадналите в кръвния ток мастни капки отначало до белодробните капиляри, през артерио- венозните анастомози в белите дробове мастни капки преминават в белодробните вени и оттам в левите сърдечни кухини и в съдовете на големия кръг на кръвообращението.

За възникването функционалните нарушения от емболията роля имат:

• механичната обструкция на капилярите в белите дробове и другите органи
• цитотоксичен ефект върху ендотелните клетки и пневмоцитите от неестерифицираните мастни киселини и прекисни съединения,получени чрез липолиза от активираните липолитични ензими
• нарушаване продукцията и механизма на действие на сърфактанта
• тежки нарушения в свойствата и състава на кръвта и интраваскуларна хиперкоагулация в резултат активиране на вътрешната система на кръвосъсирването от фактор ХIIа

Диагнозата мастна емболия се поставя при откриването на мастни капки в срез от вътрешен орган оцветен най-често с разтвора Судан III, при което мастните капки се оцветяват в оранжево. Патоанатомични промени се намират главно в белите дробове, мозъка и бъбреците.

Макроскопски белите дробове са тежки, кръвонапълнени, налице е интраалвеоларен оток, хеморагии (кръвоизливи), тромбоцитни и фибринови микротромби. Микроскопски се доказва наличието мастни капки в белодробните капилярите. Оцветяването с Oil Red O демонстрира мастните глобули в белодробните артериоли. Глобулите оцветяват в червеникавооранжево. Кумулативният ефект на много от тези глобули в белите дробове е подобен на голяма белодробна емболия, но началото на задух обикновено е 2 до 3 дни след иницииращото събитие, като тъпа травма с костни фрактури.

Мозъкът се засяга под формата на мозъчен оток, точковидни кръвоизливи, огнища на микроенцефаломалация и мастни капки в капилярите. От няколко дни до седмица след събитието, иницииращо синдром на мастна емболия, може да има загуба на съзнание от лезии, доказвани от "мозъчната пурпура", както е показано на снимката. Многобройни петехиални кръвоизливи се получават от мастните емболи на мозъка, особено в бялото вещество. След това може да има мозъчен оток с херния.

При бъбречно засягане мастните капки се намират в гломерулните капиляри. Капилярните бримки на гломерулите съдържат мастни глобули при пациент със синдром на мастна емболия.