Въздушна емболия

Въздушна емболия представлява проникването на въздух във венозната система чрез спонтанно навлизане при негативно налягане във вената, или чрез активно въвеждане. Въздухът може да бъде вкаран в кръвообращението по време на хирургични процедури, наранявания на белите дробове, декомпресия и няколко други причини.

Причини за възникването на въздушна емболия могат да са спонтанно навлизане на въздух поради разкъсване на кръвоносен съд с широк диаметър или рядко при активно въвеждане на въздух при инвазивни манипулации като кръвопреливане, хемодиализа, използване на инфузионни помпи и екстракорпорални мембранни оксигенатори. Рядко в акушеро-гинекологичната практика въздушна емболия може да възникне поради нахлуване на въздух през отворените маточни съдове на плацентарното място при мануална екстракция на плацентата.

Трябва да съществуват следните две предпоставки за възникване на въздушна емболия:

• директна комуникация между източника на въздух и васкулатурата
• градиент на налягането, благоприятстващ преминаването на въздуха в кръвообращението

Ключовите фактори, определящи степента на заболеваемост и смъртност при въздушни емболии, са свързани с обема на натрупването на газ, скоростта на натрупване и позицията на пациента по време на събитието. Обикновено малки количества въздух се разграждат в капилярното русло и се абсорбират от кръвообращението, без да предизвикват симптоми. Традиционно се предполага, че повече от 5 милилитра/килограм въздух, изместен във венозното пространство, е необходим за значимо увреждане (шок или сърдечен арест). Въпреки това, са съобщени усложнения с едва 20 милилитра въздух (дължината на неподготвена инфузионна тръба), която се инжектира интравенозно.

Инжектирането на 2 или 3 милилитра въздух в церебралната циркулация може да бъде фатално. Бързото влизане или големият обем въздух, навлизащ в системната венозна циркулация, оказва значително натоварване на дясната камера, особено ако това води до значително повишаване на налягането на белодробната артерия. Бързото навлизане на големи количества въздух (> 0,30 мл./ кг./минута) във венозната циркулаторна система може да преодолее въздушния филтриращ капацитет на белодробните съдове, което води до безброй клетъчни промени. Въздействието на въздушна емболия върху белодробната васкулатура може да доведе до сериозни възпалителни промени в белодробните съдове. Те включват директно ендотелиално увреждане и натрупване на тромбоцити, фибрин, неутрофили и липидни капчици.

Промяната в съпротивлението на белодробните съдове и несъответствието между вентилацията и перфузията може да доведе до увеличено алвеоларно мъртво пространство с последваща артериална хипоксия и хиперкапния. Артериалният емболизъм като усложнение на въздушна емболия може да се осъществи чрез директно преминаване на въздуха в артериалната система чрез аномални структури като предсърдния или вентрикуларния септален дефект, foramen ovale или белодробните артериовенозни малформации. Това може да доведе до парадоксична емболизация в артериалното дърво. Рискът от парадоксална емболия изглежда се увеличава по време на процедурите, провеждани в седнало положение.

За тежестта на въздушната емболия от значение е количеството проникнал въздух и засегнатия съд. Пулмоналното съдово съпротивление при покой нараства едва след изключване на над 60 % от съдовата площ. Острата оклузията на лобарна артерия или на един от двата основни клона на пулмоналната артерия довежда до внезапно нарастване на съдовото съпротивление и масивна белодробна емболия. Обикновено е налице както механична обструкция така и нервнохуморална констрикция на пулмоналната артерия, остро надпрагово се покачва тензионното следнатоварване на дясна камера - над 60 mm Hg, което води до бързо изпразване на пулмоналната и системна циркулация.

Микроскопски в първите 1-2 часа могат да се намерят въздушни мехурчета в белодробни артериоли и капиляри, обградени от плътна розово-червено оцветена плазма. Налице е интерстициален и интраалвеоларен оток със или без фибринни микротромби в съдовете. При преминаване на въздушните мехурчета в големия кръг на кръвообращението могат да се наблюдават исхемични промени в миокарда и мозъка.

При електронна микроскопия ендотелните клетки са с повишена пиноцитозна активност, което е морфологичен израз на увеличения капилярен пермеабилитет. Макроскопски белите дробове са кръвонапълнени, тежки, осеяни с точковидни кръвоизливи. На срез излиза кървава пяна.

Диагнозата въздушна емболия се поставя трудно, намирането на кървава пяна при отваряне на дясната сърдечна камера е съмнително, но не е патогномично.

Газовата емболия е вид въздушна емболия, и представлява запушването на съдова система от ендогенно образували се газови мехурчета. Причини за възникване на газова емболия са газова гангрена и декомпресионната (кесонна) болест. Газовата гангрена е тежка животозастрашаваща анаеробна бактериална инфекция. Декомпресионната болест засяга лица поставени в условия с високо налягане, при които има бърза декомпресия - тоест рязко преминаване от място с високо, към място с ниско налягане.

Патогенезата показва, че при рязка смяна на налягането разтворения в плазмата въздух преминава от разтворимо в газообразно състояние. Докато кислорода и въглеродния диоксид се резорбират бързо, то азотът като инертен газ остава по-продължително и е главната съставка на мехурчетата. Включва се поредица от нарушения като огнищно разрушаване на тъканта включване на вътрешната система на кръвосъсирване и краен резултат - шок.

Микроскопски исхемични поражения, достигащи до некрози се откриват в дорзалните части на гръбначния мозък, главния мозък. При остро протичане нарушенията включват белодробен и мозъчен оток, кръвоизливи и некрози в мозъка и вътрешните органи.