Инфекциозен миокардит МКБ I40.0

Миокардитът е възпалително заболяване на сърцето, което се характеризира с голямо разнообразие в симптомите, вариращи от безсимптомно протичане до задух и леки грипоподобни симптоми, болки в гърдите, специфични промени в ЕКГ, до остра сърдечна недостатъчност и хронично до дилатативна кардиомиопатия. Освен това миокардитът е една от водещите причини за внезапна сърдечна смърт при млади възрастни.

Заболяване на сърдечния мускул, което се характеризира с възпалителни промени в миокарда, с латентно до фулминантно протичане и различна прогноза, се нарича инфекциозен миокардит.

Етиология

Установени са голям брой причини за инфекциозен миокардит. В Европа и Северна Америка вирусите са често срещани виновници. В световен мащаб обаче най-честата причина е болестта на Chagas - заболяване, ендемично за Централна и Южна Америка, което се дължи на инфекция от Trypanosoma cruzi. При вирусен миокардит семейството на Coxsackie B на едноверижните РНК вируси, по-специално плюс-верижният РНК вирус Coxsackievirus B3 и Coxsackievirus B5 са най-честата причина.

Причините за развитието на инфекциозния миокардит са:

• Вирусни (аденовируси, парвовируси В19, коксаки вируси, вирус на рубеола, полиомиелит, вирус на Епщайн-Бар, хепатит С)
• Протозои (Trypanosoma cruzi, причиняващ болестта на Chagas и Toxoplasma gondii)
• Бактериални (Brucella, Corynebacterium diphtheriae, gonococcus, Haemophilus influenzae, Actinomyces, Tropheryma whipplei, Vibrio cholerae, Borrelia burgdorferi, лептоспироза и Rickettsia, Mycoplasma pneumoniae)
• Гъбични (Aspergillus)
• Паразитни (аскариди, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani, шистосома, Taenia solium, Trichinella spiralis и Wuchereria bancrofti)

Бактериалният миокардит е рядък при пациенти без имунодефицит.

Патогенеза

Патоанатомично при инфекциозния миокардит промените са остри или хронични. Степента на въвличане на сърцето е различна - от леко изразени промени в ограничен брой огнища до масивна некроза с дилатация и тромбоза на сърдечните кухини. Главните патологични промени в острата фаза са миоцитолитична некроза и дегенерация на миоцитите, придружени от изразена мононуклеарна клетъчна инфилтрация и ексудативни явления. Нерядко има огнищни кръвоизливи и се засяга перикарда - инфекциозен миоперикардит.

Патогенезата при инфекциозния миокардит е различна, често механизмите на увреждане са комплексни. Инфекциозните причинители въздействат чрез директна инвазия, токсини и имунологични механизми. Въвличането на малките съдове често играе важна роля за оформяне на уврежданията - некроза и фиброза. Те съучастват чрез нарушения във функцията им, като се предизвиква спазъм с последваща стаза и тромбоза, или първичното ангажиране на съдовете директно довежда до различно изразена некроза.

Патофизиологичният ход на болестта на Chagas може да бъде разделен на остра и хронична фаза. Острата фаза настъпва 4–8 седмици след заразяването, при което T. cruzi се разпространява системно в сърцето и други органи. При сърдечно възпаление може да се наблюдава некроза на кардиомиоцити и гнезда на T. cruzi. В случай, че паразитът не се елиминира, при част от пациентите ще се развие хроничната фаза на болестта на Chagas. Хроничната фаза се развива месеци, но обикновено десетилетия след първичната инфекция. Тогава най-често се засяга сърцето, което води до разширяване на вентрикулите, изтъняване на стените, интерстициална фиброза, стенопирни тромби и аритмии.

Кръвоносните съдове на сърцето, както интрамиокардната микроваскулатура, така и епикардната коронарна артерия, играят важна роля в патогенезата на инфекциозния миокардит. Те осигуряват бариерна функция за предотвратяване на кръвоносните патогени на навлизане в сърцето, но в същото време могат да образуват основна мишена на инфекция. Освен това те са жизненоважна част от имунните реакции на сърцето след инфекция. Освен това част от клиничните симптоми на пациенти с вирусен миокардит или болест на Чагас насочват към увреждане или дисфункция на интрамиокардните и/или епикардни кръвоносни съдове, като коагулопатия, дефекти на перфузия и коронарни спазми.

Клинична картина

Признаците и симптомите, свързани с миокардит, са разнообразни и се отнасят или до действителното възпаление на миокарда, или до слабостта на сърдечния мускул, която е вторична спрямо възпалението. Признаците и симптомите на миокардита включват следното:

• болка в гърдите (често се описва като "пробождане")
• застойна сърдечна недостатъчност (водеща до оток, задух и конгестия на черния дроб)
• сърцебиене
• внезапна смърт (при млади възрастни миокардитът причинява до 20% от всички случаи на внезапна смърт)
• треска (особено когато е инфекциозна, например при ревматична треска)
• лесна уморяемост

Симптомите при малки деца са склонни да бъдат по-неспецифични, с генерализирано неразположение, лош апетит, коремна болка и хронична кашлица. По-късните етапи на заболяването ще се проявят с респираторни симптоми, които често се бъркат с астма.

Тъй като миокардитът често се дължи на вирусно заболяване, много пациенти дават анамнеза за симптоми, съответстващи на скорошна вирусна инфекция, включително треска, обрив, диария, болки в ставите и лесна уморяемост.

Миокардитът често се свързва с перикардит и много хора с миокардит присъстват с признаци и симптоми, които предполагат миокардит и перикардит едновременно.

Клиничните симптоми при прояви на застойна сърдечна недостатъчност са синкопите, нарушения на възбудно-проводната система на сърцето, емболизъм и други.

Диагноза

Диагнозата на инфекциозния миокардит се поставя след добре проведена анамнеза по данни на пациента, след физикален и инструментален преглед.

От физикалния преглед може да се установи тахикардия (повишение на сърдечната честота над 100 удара/минута), която не съответства на повишението на температурата и на физическото усилие. При аускултация първият тон (Т1) може да бъде приглушен, може да се установи протодиастолен трети тон (Т3), по-рядко пресистолен четвърти тон (Т4) галопен ритъм. Систолен шум на върха на сърцето може да бъде израз на левокамерна дилатация (разширение на лявата камерна стена) или по-рядко на дисфункция на папиларен мускул, вследствие възпалителните промени. Белодробен или системен застой (влажни хрипове в белите дробове, увеличен черен дроб) се установява в тежките случаи на миокардит с изразена ексудативна компонента. В този случай често се установява разширено сърце.

От инструменталните изследвания се извършва:

• електрокардиограма (ЕКГ) - снижение на ST сегмента и елевация, негативиране на Т вълната
• рентгенография на гръден кош - дава информация за наличието на белодробен застой при нормално по големина или разширено сърце
• ехокардиография - дава данни за повишение размерите на сърцето

Ехокардиографията е важен компонент от диагностичната разработка за установяване на функцията на лявата камера и изключване на други причини за сърдечна недостатъчност, като клапна, вродена или амилоидна болест на сърцето. Класическите находки включват глобална хипокинеза със или без перикарден излив. Ехокардиографските характеристики, предполагащи миокардит, често са неспецифични, но могат да бъдат полезни при идентифицирането на фулминантния курс. Коронарната ангиография обикновено разкрива нормални коронарни артерии, тоест въпреки че миокардитът може да засегне пациенти с коронарна болест.

Сърдечният ядрено-магнитен резонанс може да бъде полезен за диагностициране на миокардит, свързан с едем, хиперемия или чувствителни към фиброза последователности.

Диагнозата на инфекциозен миокардит се основава на клиничните и инструментални данни за промени от страна на сърцето при картина на инфекциозно заболяване или при въздействието на други увреждащи фактори. Хистологично инфекциозен миокардит се доказва чрез извършване на ендомиокардна биопсия. Тя се провежда чрез пункция на v. jugularis interna или v. femoralis, през която се въвежда специален набор, включващ въвеждач и биотом. Въвеждачът се поставя в дясна камера и се въвежда гъвкавият биотом. Взимат се най-малко три проби от различни места на септалната част на дясна камера.

Лечение

Лечението на инфекциозния миокардит е симптоматично. Управлението е основно подкрепящо, но също така включва лечение на всяка идентифицируема причина.

Пациентите със сърдечна недостатъчност трябва да получават стандартно лечение, включващо бета-блокери, ангиотензин-конвертиращи ензимни инхибитори или блокери на ангиотензин II рецептори и диуретици, ако е необходимо.

При липса на прояви на сърдечна недостатъчност, на сериозни ритъмни и/или проводни нарушения не се налага активно медикаментозно лечение. Препоръчва се избягване на физически натоварвания за времето до пълно клинично оздравяване, а след това те могат да се разширят под контрол.

При ритъмни нарушения се прилагат антиаритмични медикаменти като се внимава с прилагането на бета-блокерите, поради опасност от прояви на левокамерна недостатъчност. Кортикостероиди се избягват поради вероятността от засилена вирусна репликация. При инфекциозните миокардити с бактериална етиология (причина) към терапията се добавят и антибиотични средства.

Въпреки че вирусната етиология е най-често идентифицираната причина, ефикасността на антивирусната терапия е неизвестна и рутинната антивирусна терапия не се препоръчва. Нестероидните противовъзпалителни средства трябва да се избягват при остри случаи, тъй като те могат да нарушат заздравяването на миокарда. В тежки случаи могат да се използват и устройства за механично поддържане като вътреаортна помпа или устройства за подпомагане на лявата камера, като се има предвид и сърдечната трансплантация. Пациентите могат да развият аритмия или тромб на ляво предсърдие или камера, изискващи антикоагулация. И накрая, пациентите трябва да бъдат посъветвани за ограничаване на упражненията и избягване на алкохол, особено в острата фаза, тъй като това може да увеличи репликацията на вируса. Препоръчва се продължително проследяване със серийна ехокардиография.