Остър миокардит МКБ I40

Заболяване на сърдечната мускулатура, което се характеризира с развитието на възпалителен процес, причинен от инфекциозни агенти (вируси, бактерии, гъбички, спирохетии, паразити), алергия и имунни процеси или токсични и химични агенти и физикални увреждания, се нарича остър миокардит. Миокардитът може да бъде разделен на остър, подостър или хроничен и може или да засегне фокусна част на миокарда, или да има дифузно засягане. Клиничното му представяне може да варира от фина болка в гърдите или висока температура до животозастрашаваща застойна сърдечна недостатъчност или аритмия, или дори смърт. Клиничната диагноза често е предизвикателна, а лечението обикновено е подкрепящо.

Острият миокардит се характеризира с разширяване на кухините на сърцето и намаляване на контрактилитета на миокарда. В пробите от биопсия се откриват активни или умерено активни възпалителни инфилтрати. Като правило в бъдеще острият миокардит преминава в разширена кардиомиопатия.

Епидемиология

Предвид променливото клинично представяне клиничната диагноза е трудна. Диагнозата често се пропуска и е трудно да се прецени истинската честота на остър миокардит. Въпреки това, случаите се оценяват на 10 до 22 на 100 000 случая, при приблизително 1,5 милиона случая по света през 2013 година. Също така се изчислява, че миокардът участва в до 5% от пациентите, които развиват остро вирусно заболяване. Острият миокардит се среща по-често при по-млади възрастни и изглежда засяга еднакво пол и различни раси.

Етиология

Причините за остър миокардит могат да бъдат разделени на инфекциозни и неинфекциозни. В 50% от случаите не може да се установи причина. Следователно, миокардитът е обикновено идиопатичен. При пациенти с идентифицирана причина, най-често замесената етиология е вирусна (подобна на перикардит), от която най-често се срещат ентеровирусите, по-специално Coxsackie B. Други вирусни патогени включват човешки имунодефицитен вирус (ХИВ), аденовирус и хепатит С. Други инфекциозни причини включват паразити (например Trypanosoma cruzi), бактерии (например дифтерия или туберкулоза), хелминти или гъбички.

Неинфекциозните причини за миокардит включват грануломатозни възпалителни заболявания (например саркоидоза или гигантски клетъчен миокардит), системен лупус еритематодес, еозинофилен миокардит, полимиозит и дерматомиозит и колагенно съдово заболяване. В литературата са съобщени и случаи на злоупотреба с кокаин.

Обобщено причини за развитието на остър миокардит може да се разделят на следните три големи групи:

• инфекциозни - най-чести са тези при вирусни инфекции - коксаки вируси, грипни вируси, аденовируси, еховируси, цитомегаловирус, СПИН, полиомиелит и други. Следващите по честота са бактериалните миокардити - стрептококови, стафилококови, пневмококови, хемофилус, бруцелоза, менингококови, туларемия, дифтерия, салмонелоза и други. По-рядко се наблюдават миокардити, причинени от паразити, гъбични инфекции, спирохетни инфекции.
• алергични и автоимунни - резултат са на алергични реакции, най-вече към различни групи медикаменти - антибиотици, сулфонамиди, диуретици, нестероидни противовъзпалителни средства, противотуберкулозни средства, антиконвулсивни средства и др. Автоимунните миокардити се срещат при ревматоиден артрит, ревматизъм, системен лупус еритематозус и други.
• миокардити при токсични и физикални увреждания - дължат се на химични агенти и различни токсични субстанции - кокаин, трициклични антидепресанти, фенотиазини, литий, олово, въглероден оксид, арсен, парацетамол, даунорубицин, дефицит на селен и карнитин, високи дози катехоламини и други. Физикалните агенти, които могат да причинят миокардит са топлинен удар, хипотермия, радиация.

Патогенеза

Смята се, че миокардитът (и неговите усложнения) са до голяма степен имунно медиирани. Например, при инфекциозна етиология, микробният агент навлиза през дихателния или стомашно-чревния тракт и след това се свързва със специфичния си рецептор в сърцето. Това води до вътреклетъчна репликация, което води до увреждане и лизиране на клетките. Този процес може да доведе до имунна дисфункция, при която молекулярната мимикрия играе важна роля и допълнително засилва сърдечното увреждане. Ако увреждането е тежко и продължително, това може да доведе до дилатативна кардиомиопатия.

Хистопатологията на острия миокардит е разнообразна и зависи от организма и степента на увреждане на миокарда. Човек може да види разнообразие от бели клетки и увреждането може да бъде фокусно или дифузно. Може да се наблюдават и некрози с участието на коронарните съдове. В дългогодишни случаи може да се види и фиброза. Ендомиокардната биопсия не се извършва рутинно в нефатални случаи, а хистопатологията обикновено се предлага само в случаи, които са фатални.

Патоанатомично при остър миокардит според патохистологичната картина миокардитите биват два типа:

• интерстициален тип - с предимно възпалителна реакция на интерстициума;
• паренхиматозен тип - с предимно увреждане на миокардните клетки.

Според характера на протичането се делят на остри, подостри и хронични, а според обширността на възпалителния процес се различават огнищни и дифузни миокардити.

Клинична картина

Клиничното представяне на острия миокардит е силно променливо, вариращо от безсимптомно до кардиогенен шок и дори внезапна сърдечна смърт. Няма патогномонични клинични особености. Класическото представяне е подобно на това на сърдечна недостатъчност със симптоми на задух, ортопнея и оток на долни крайници. Могат да се появят и сърцебиене и синкоп.

Когато е ангажиран перикарда, както при миоперикардит, ще възникне болка в гърдите с характеристики, подобни на перикардит. Тъй като най-честата причина за миокардит е вирусна, може да се опише вирусен продромен стадий (треска, артралгия, умора), обикновено 1 до 2 седмици преди появата на симптоми на сърдечна недостатъчност. Могат да се появят и други прояви на инфекциозен агент, като дисфагия при пациенти с болест на Chagas (причинена от Trypanosoma cruzi) или неврологични симптоми при пациенти, заразени с дифтерия. В допълнение, пациентите с неинфекциозна етиология често ще имат прояви на основното си системно заболяване, като например засягане на кожата или бъбреците при пациенти със заболяване на съединителната тъкан.

Няма конкретни находки от физически прегледи, свързани с миокардит. Физикалният преглед може да варира от нормални до характеристики, подобни на тези на сърдечна недостатъчност, включително галопен ритъм S3, периферен оток и тахикардия. В допълнение, пациентите с вентрикуларна дилатация могат да имат митрален регургитационен шум, който класически се описва като апикален пансистоличен шум. Може да се оцени перикардно триене, особено ако има паралелен перикардит. Допълнителните открития могат да предполагат основно заболяване в неинфекциозната етиология. Също така пациентите с еозинофилен миокардит ще имат сърбежен макулопапуларен обрив.

При наличие на придружаващ перикардит се появява гръдна болка, която се разпространява към раменете и шията и се облекчава в седнало положение и навеждане тялото напред. Наблюдават се и симптомите на основното заболяване, довело до миокардит - инфекция, алергия, автоимунен процес. С напредване на процеса се появяват симптомите на сърдечна недостатъчност - лесна умора при незначителни физически усилия, необичайна адинамия, задух при покой, сърцебиене, аускултаторни и рентгенови данни за белодробен и системен застой.

Диагноза

Диагнозата на остър миокардит е предизвикателна, тъй като други клинични образувания могат да имитират диагнозата. Това се усложнява допълнително от променливото клинично представяне на остър миокардит. Остър миокардит трябва да се подозира при пациенти с клинични признаци и симптоми, касаещи заболяването, независимо от обработката, особено при млади пациенти (на възраст 25-50 години) без анамнеза за сърдечно заболяване. Указанията, свързани с основната етиология, могат да подкрепят диагнозата, като вирусен продром или признаци на заболяване на съединителната тъкан.

Първоначалната оценка за остър миокардит трябва да включва ЕКГ, ехокардиограма, серумен тропонин. Повишението на тропонин, което обикновено е драматично, е налице при повече от половината от пациентите. Електрокардиограмата често показва неспецифични промени в ST сегмента. Въпреки това може да покаже синусова тахикардия или камерна аритмия (40% от пациентите). Също така, промени, съответстващи на перикардит, включително дифузно повишаване на ST сегмента, могат да присъстват при тези с перикардно засягане. Ехокардиограмата е полезна за оценка на степента на сърдечна дисфункция и за подпомагане на изключването на други причини, включително клапна болест.

Рентгенографията на гръдния кош не е чувствителна, нито е специфична за миокардит, но може да покаже увеличен размер на сърцето, белодробна съдова конгестия или плеврален излив. Компютърно томографска ангиография за оценка на други причини за болка в гърдите може да бъде показана. Перкутанната коронарна ангиография е показана при пациенти с висок риск от коронарна болест, за да се избегне исхемичната причина за сърдечна дисфункция в правилната обстановка. Сърдечно-магнитен резонанс изглежда обещаващ и може да помогне да се разграничи исхемичната от неисхемичната етиология на дилатативна кардиомиопатия. В допълнение, пълна кръвна картина с диференциално броене, показващ еозинофилия, може да намекне за еозинофилен миокардит. Скоростта на утаяване на еритроцитите и С-реактивен протеин обикновено са повишени, но неспецифични. Тестването на вирусни антитела може да се извърши в правилната настройка. Обаче, специфичността е ниска и често може да доведе до забавяне на диагнозата без промяна в ръководството.

Ендомиокардната биопсия, макар и рядко да се прави поради своята инвазивна природа, е златният стандарт за диагностициране на миокардит. Според Американското дружество за сърдечна недостатъчност, биопсията трябва да бъде запазена за пациенти с остро влошаване на сърдечната функция с неизвестна етиология, която се проваля при обичайната медицинска терапия. Класическите хистологични находки включват лимфоцитни инфилтрати с миоцитна некроза, както е описано от критериите на Далас.

Диференциална диагноза при остър миокардит може да се направи се с:

• остър коронарен синдром
• заболяване на коронарната артерия
• коронарен вазоспазъм
• миокардна исхемия/инфаркт
• белодробен оток
• нестабилна ангина пекторис
• застойна сърдечна недостатъчност
• перикардит
• перикарден излив

Лечение

Лечението при остър миокардит е основно подкрепящо, но също така включва лечение на всяка идентифицируема причина. Пациентите със сърдечна недостатъчност трябва да получават стандартно лечение, включващо бета-блокери, ангиотензин-конвертиращи ензимни инхибитори или блокери на ангиотензин II рецептори и диуретици, ако е необходимо. Имуносупресивната терапия не е показала клинична полза и следователно не трябва да се използва рутинно, освен при пациенти, които имат основни системни автоимунни или грануломатозни възпалителни заболявания. Въпреки че вирусната етиология е най-често идентифицираната причина, ефикасността на антивирусната терапия е неизвестна и рутинната антивирусна терапия не се препоръчва. Нестероидните противовъзпалителни средства трябва да се избягват при остра обстановка, тъй като те могат да нарушат заздравяването на миокарда. В тежки случаи могат да се използват и устройства за механично поддържане като вътреаортна помпа или устройства за подпомагане на лявата камера, като се има предвид и сърдечната трансплантация. Пациентите могат да развият аритмия или тромб на ляво предсърдие или камера, изискващи антикоагулация. И накрая, пациентите трябва да бъдат посъветвани да ограничават физическите упражнения и да избягват алкохола, особено в острата фаза, тъй като това може да увеличи репликацията на вируса. Препоръчва се продължително проследяване със серийна ехокардиография.