Други видове остър миокардит МКБ I40.8

Лъчевата терапия, използвана при лечение на злокачествени заболявания, може да причини проблеми в сърдечната и съдовата (кръвообращението) система. Този ефект се нарича кардиотоксичност. Кардиотоксичността може да се развие в рамките на дни или месеци след радиацията, но често се развива години по-късно. Кардиотоксичността може да намали качеството на живот на пациента и да увеличи риска от смърт от сърдечни причини.

Заболяване на сърдечно-съдовата система, което се характеризира с увреждане на сърдечния миокард в резултат на йонизиращо лъчение, се включва в групата на други видове остър миокардит.

Етиология

Лъчевата терапия към гръдната кош често е част от лечението на Ходжкинов лимфом и ракови заболявания на белия дроб, хранопровода или гърдата. Кардиотоксичността е риск, когато голям обем сърдечен мускул е изложен на висока доза радиация. Радиационната доза се измерва в Greys (Gy), а сърдечна доза над 30-35 Gy увеличава риска от кардиотоксичност.

Радиацията може да нарани перикарда (тъканта, покриваща сърцето), миокарда (самия сърдечен мускул), сърдечните клапи, коронарните артерии и електрическата система на сърцето. Някои от проблемите, които могат да се развият са:

• перикардит (възпаление на тъканта, заобикаляща сърцето)
• преждевременна коронарна болест и атеросклероза
• миокардит (възпаление на сърдечния мускул)
• застойна сърдечна недостатъчност (загуба на способност за изпомпване на сърцето)
• заболяване на сърдечната клапа
• промени в сърдечния ритъм (аритмия)
• кардиомиопатия

Миокардното засягане при йонизиращо лъчение се получава при терапевтично облъчване, при което има по-голяма експозиция на сърцето. Заболяването се свързва с увреждане на ендотела на малките съдове от свободни радикали с последващо загиване на клетките, руптура на капилярите, образуване на микротромби и развитие на разпространена фиброза. Явленията на сърдечна недостатъчност се явяват по-късно, дори години след облъчването. Нерядко се акселерира коронарна атеросклероза с последващ инфаркт на миокарда.

Патогенеза

Точните първични механизми, чрез които радиацията индуцира или насърчава атеросклерозата, не са идентифицирани. Описани са редица остри ефекти, включително увреждане на ендотела, липидна и възпалителна клетъчна инфилтрация и лизозомно активиране. Основният основен механизъм, предизвикан от радиационното увреждане на съдовете, изглежда е ендотелна дисфункция. Обаче определени рискови фактори като тютюнопушенето и хиперлипидемията изглежда действат като ускоряващи агенти. Самото излъчване може да причини фиброзни промени в коронарните артерии. Тези констатации предполагат, че комбинираният ефект от облъчването и някои други рискови фактори са необходими, за да се получи значителна атеросклероза, предизвикана от радиация.

Въпреки че преди започването на атеросклерозата се приписва главно на натрупване на липиди в артериалните стени, сега е широко прието, че възпалението играе жизненоважна роля за започване и прогресиране на заболяването. Постулира се, че радиацията насърчава краткотрайните промени в условията на оксидативен стрес (концентрации на кислород) в стената на артерията и че през този период трябва да са налични атерогенни липопротеини, които са повишени в отговор на диетата с високо съдържание на мазнини, за да участват в започването на болестния процес. Друг механизъм на индуцирана от радиация ендотелна дисфункция е чрез производство на реактивни видове кислород. Значителни увеличения на супероксиди и пероксидите са наблюдавани в микросъдовете на плъхове, изложени на радиация.

Предложен механизъм на възпалително съдово увреждане, дължащо се на радиация при хора, е също чрез оксидативен стрес и активиране на ядрен фактор-капа B (NF-kB).

Някои цитокини и растежни фактори, като TGF-бета1 и IL-1 бета, могат да стимулират индуцирана от радиация ендотелна пролиферация, пролиферация на фибробласти, отлагане на колаген и фиброза, водещи до напреднали лезии на атеросклерозата.

Непряка връзка на възпалението с индуцирано от радиация увреждане на съдовете идва от проучвания, показващи повишени нива на възпалителните цитокини интерлевкин-6, С-реактивен протеин, туморен некротичен фактор-алфа и INF-γ, а също и повишени нива на противовъзпалителния цитокин интерлевкин-10.

Ендотелните маркери на увреждане на клетките, секретирани след облъчване, включват тромбомодулин. След излъчване, хемотактичната активност на ендотелните клетки неутрофилни клетки се повишава с по-голямо прилепване на полиморфонуклеарни левкоцити към облъчените ендотелни клетки. При жени с рак на гърдата е доказано, че вазодилатацията, свързана с ендотелиума, е значително нарушена в облъчените аксиларни артерии в сравнение с противоположните странични, нерадиационни артерии. В облъчени цервикални артерии на хора, нарушената азотна оксидна среда релаксация се свързва с липса на експресия на ендотелна азотна оксид синтаза, което предполага значението на нарушената ендотелна функция в облъчените човешки кръвоносни съдове. Подуване на ендотелните клетки, повишена пропускливост, интерстициално отлагане на фибрин и развитие на тромбоцитни тромби в крайна сметка водят до фиброза. Различни локални и системни фактори, предполагащи увреждане на ендотелните клетки и възпаление, в крайна сметка водят до развитие на симптоматична коронарна артериална болест.

Клинична картина

Клиничната картина при други видове остър миокардит може да бъде моносимптоматична или олигосимптоматична. Често миокардитът може да остане неразпознат. Най-често срещаните симптоми са от проява на застойна сърдечна недостатъчност:

• задух и цианоза
• намаляване на физическата активност
• палпитации
• синкоп
• ритъмни и проводни нарушения

Единственият признак на сърдечно възпаление може да бъде временен анормален резултат на електрокардиограма (ЕКГ), тест, който измерва електрическата активност на сърцето. Или ехокардиограмата може да показва някои отклонения, като намалена сила на контракциите на сърцето. Други хора имат температура, болки в гърдите, сърдечни аритмии, внезапна загуба на съзнание (синкоп) или признаци на сърдечна недостатъчност.

Диагноза

Диагнозата на други видове остър миокардит се поставя след добре снета анамнеза по данни на пациента и неговите оплаквания. Извършва се физикален и инструментален преглед. С по-голяма информативна стойност са следните неинвазивни методи на изследване:

• електрокардиограма
• ехокардиография
• рентгенография на гръден кош
• компютърна томография

Прогнозата на миокардита, предизвикан от йонизиращо лъчение, най-често е добра, но част от тях преминават в дилатативна кардиомиопатия.

Лечение

Лечението на миокардита е симптоматично. Сегашните методи на лъчелечение са значително по-щадящи и вероятността от увреждания на миокарда е малка. Препоръчва се избягване на физически натоварвания. Ритъмните и проводни нарушения се лекуват с антиаритмични средства.

Пациенти с миокардит, който причиняват симптоми на сърдечна недостатъчност или сърдечна аритмия, се лекуват в болнично заведение. Използват се следните медикаменти:

• диуретици и вазодилататори, за лечение на сърдечна недостатъчност
• нестероидни противовъзпалителни средства за облекчаване на болката