Начало Медицинска енциклопедия Заболявания Болести на кръвта, кръвотворните органи и отделни нарушения, включващи имунния механизъм Анемии, свързани с храненето Желязонедоимъчна анемия

Желязонедоимъчна анемия МКБ D50

Желязонедоимъчна анемия МКБ D50 - изображение

Желязодефицитна анемия (Anemia ferripriva) е болестно състояние на проявен недостиг на желязо в организма, причинен от количествени нарушения в обмяната на желязо и синтезата на хемоглобин. Железният дефицит е следствие на преобладаване на процесите на загуба над процесите на постъпване на желязото и представлява най-честото недоимъчно състояние у нас и в много други страни. Желязодефицитна анемия е най-честата анемия (относителният дял спрямо другите анемии е около 80%), като обхваща около 18-20% от населението, предимно жени, девойки и деца. Жените имат по-големи потребности от желязо поради менструалния цикъл. Желязонедоимъчната анемия е най-честата анемия в детска възраст, в частност в семейства с ограничени икономически възможности. Също у деца отбити на 6 месечна възраст или още по-рано, които не получават своевременно месо и зеленчуци.

Желязото е микроелемент, който участва в синтезата на хема - пигментната част от структурата на молекулата на хемоглобина (Hb). Хемоглобинът е основната съставка на сухото вещество, изпълващо червените кръвни клетки (еритроцитите) и осигурява транспорта на кислород към тъканите и клетките на организма. Общото количество на желязо в организма е около 4,5-5,5 грама за мъже и 3,5-4,5 грам за жени.

Желязото, което постъпва с храната се освобождава от белтъчния си носител посредством солната киселина в стомаха, която го превръща от тривалентно в двувалентно желязо. Резорбцията му се осъществява в горните отдели на тънкото черво. След преминаването в чревните епителни клетки (ентероцити), една част от желязото се свързва с апоферитин и остава в ентероцитите, друга част от резорбирания микроелемент постъпва в кръвния серум и се свързва със специфичен белтък - трансферин (протеин, синтезиран основно в черния дроб). Трансферинът е транспортната форма на желязо в кръвта, от кръвта желязото постъпва в тъканите и клетките, използващи желязото за осъществяване на жизнените си функции. Най-голямото депо на стабилно желязо в организма е черния дроб. Слезката, костния мозък и желязосъдържащите ензими с по-малки депа на желязо.

Източници на желязо за организма са:

  • хранителните продукти. На първо място е месото и всички месни продукти - особено черен дроб, яйца и риба. Организмът усвоява само 15-20% от съдържащото се в тях желязо. В значително по-слаба степен, около 1-2%, съдържат усвоимо от храносмилателната система желязо някои продукти от растителен произход - хляб, грах, просо, спанак, пресни зеленчуци и плодове.
  • от разграждане на функционално остарели еритроцити след завършване на жизненият им цикъл,
  • от депа на желязо в организма (резервно желязо).

Етиологичните фактори, свързани с желязодефицитната анемия са:

  1. Хронични кръвоизливи (хиперменорея, метрорагии, мелена, хематемеза, хематурия, лекарствени хеморагии, хемороиди) са една от най-честите причини за възникване на железен дефицит и се наблюдават при около 65% от болните.
  2. Органични и функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.
  3. Алиментарни фактори, намален внос на желязо с храната.

В патогенезата на желязонедимъчната анемия са включени: намалено съдържание на желязо в организма, нарушена синтеза на хемоглобин, нарушена матурация и диференциация на еритроцитните прекурсори в костния мозък, формираните еритроцитите са непълноценни, доставката на кислород до тъканите е затруднена, възниква тъканна хипоксия. Тъканната хипоксия е основния увреждащ фактор. Тежестта на анемията се определя от продължителността и степента на железния дефицит.

Клиничните прояви настъпват бавно и незабелязано. Една от първите прояви е лесна умора, неспокойствие, нервност, раздразнителност, неспокоен сън. Кожата става суха, с намалена еластичност и устойчивост, космите са тънки и чупливи, ноктите тънки, с надлъжни рагади и лесно чупливи.

Клиничните симптоми се дължат на тъканна хипоксия и дистрофични промени в тъканите и органите. Заболяването протича по-често хронично и рядко остро. Характерен е т. нар. "голям сидеропеничен синдром" на Россолимо-Бехтерев-Плумер-Винсон, включващ атрофия на папилите на езика и лигавицата на хранопровода с оплаквания от дисфагия (затруднено преглъщане). Атрофията на лигавицата на стомаха и червата се проявява с горнодиспептичен синдром и диария. Кожата е суха и лесно ранима, ноктите са тънки, чупливи, плоски (platonychia) или вгънати като часовниково стъкло. Косата побелява рано, космите са чупливи.

При децата, дефицит на желязо се установява най-често между 6-24 месечната възраст. Лекият недостиг е относително безсимптомен, докато при по-тежкия могат да се наблюдават раздразнителност, лесна умора, обилно изпотяване и извратен вкус. Децата са с бледа кожа и лигавици, установява се ускорена сърдечна честота и функционален сърдечен шум. Слезката и черния дроб са увеличени в следствие на екстрамедуларна хемопоеза (образуване на еритроцити извън костния мозък).

Характерни субективни оплаквания при желязодефицитна анемия са обща слабост, умора, виене на свят, главоболие, сърцебиене и проява на невротични състояния. При леките форми на железен дефицит (латентни форми) се развива "малък сидеропеничен синдром", изразяващ се основни с невротични оплаквания - лесна раздразнимост, нарушена концентрацията и нарушения на съня.

Диагнозата за желязодефицитна анемия се изгражда въз основа на обективното състояние на болния, анамнестични данни, инструментални и лабораторни изследвания.

Чрез физикалният преглед се установяват дистрофичните промени на кожата и кожните придатъци. Анамнестичните данни насочват за причината на железния дефицит, хранителните навици и женския пол на болните. Инструменталните изследвания целят уточняване на етиологичата причина за развитие на желязодефицитна анемия и включват фиброгастроскопия, ректороманоскопия, иригография, изследване на стомашния химизъм, рентгенография на стомах за доказване на атрофичен гастрит и акушеро-гинекологичен преглед.

Лабораторните изследвания са важни за поставяне на диагнозата и се състоят от пълна кръвна картина (ПКК) с морфология на еритроцитите, стойностите на хемоглобин (Hb), среден обем на еритроцитите (MCV), оцветителен индекс на еритроцитите, специални биохимични изследвания за установяване намалено серумно желязо и повишен ЖСК (желязосвързващ капацитет).

Съществени са класическите промени в морфологията на еритроцитите: микроцитоза, анизоцитоза, пойкилоцитоза, хипохромия. При по-тежки състояние се наблюдава левкопения с релативна лимфоцитоза.

Основна цел на лечението е пълно и трайно коригиране на железния дефицит и бива:

  1. Етиологично лечение, когато това е възможно.
  2. Патогенетично лечение посредством заместителна терапия с железни препарати, която се провежда в три насоки: активно, поддържащо и профилактично.

Прогнозата е много добра с възможност за пълно възстановяване на здравето и работоспособността на пациентите.

3.4, 14 гласа

ВИДОВЕ Желязонедоимъчна анемия МКБ D50

СИМПТОМИ И ПРИЗНАЦИ ПРИ Желязонедоимъчна анемия МКБ D50

ВСИЧКИ

ЛЕЧЕНИЕ НА Желязонедоимъчна анемия МКБ D50

ИЗСЛЕДВАНИЯ И ТЕСТОВЕ ПРИ Желязонедоимъчна анемия МКБ D50

ПРОДУКТИ СВЪРЗАНИ СЪС ЗАБОЛЯВАНЕТО

КОМЕНТАРИ КЪМ ЗАБОЛЯВАНЕТО

ЗАБОЛЯВАНЕТО Е СВЪРЗАН КЪМ

Здравни проблеми