Клинична патология на остър гастрит

Остър гастрит е термин, обхващащ широк спектър от субекти, които предизвикват възпалителни промени в стомашната лигавица. Няколко различни етиологии споделят една и съща обща клинична картина. Те обаче се различават по своите уникални хистологични характеристики. Възпалението може да включва целия стомах (например пангастрит) или област на стомаха (например антрален гастрит). Остър гастрит може да се раздели на 2 категории: ерозивни (например повърхностни ерозии, дълбоки ерозии, хеморагични ерозии) и не ерозивни (обикновено причинени от Helicobacter pylori).

Не съществува връзка между микроскопското възпаление (хистологичен гастрит) и наличието на стомашни симптоми (например коремна болка, гадене, повръщане). Всъщност повечето пациенти с хистологични данни за остър гастрит са асимптоматични. Диагнозата обикновено се получава по време на ендоскопия, извършена по други причини. Остър гастрит може да се прояви с множество симптоми, като най-често срещаният е дискомфорт от епигастриума.

Острият гастрит има редица причини, включително:

• някои лекарства
• алкохол
• исхемия
• бактериални, вирусни и гъбични инфекции
• остър стрес (шок)
• радиация
• алергии и хранителни отравяния
• пряка травма

Общият механизъм на нараняване е дисбаланс между агресивните и защитните фактори, които поддържат целостта на стомашната лигавица.

Остър ерозивен гастрит може да е резултат от излагане на различни агенти или фактори. Това се нарича реактивен гастрит. Тези агенти/фактори включват нестероидни противовъзпалителни средства, алкохол, кокаин, стрес, радиация, жлъчен рефлукс и исхемия. Стомашната лигавица проявява кръвоизливи, ерозии и язви. Нестероидните противовъзпалителни средства, като аспирин, ибупрофен и напроксен, са най-честите средства, свързани с остър ерозивен гастрит. Това е резултат както от оралното, така и от системното приложение на тези средства, или в терапевтични дози, или в супратерапевтични дози.

Поради гравитацията, подбуждащите агенти лежат върху голямата кривина на стомаха. Това отчасти обяснява развитието на остър гастрит дистално над или близо до голямата кривина на стомаха в случай на перорално прилагани нестероидни противовъзпалителни средства. Основният механизъм на нараняване обаче е намаляването на синтеза на простагландините. Простагландините са химични вещества, отговорни за поддържането на механизмите, които водят до защита на лигавицата от вредните ефекти на стомашната киселина. Дългосрочните ефекти на такива поглъщания могат да включват фиброза и образуване на стриктура.

Бактериалната инфекция е друга причина за остър гастрит. H. pylori, е най-честата причина за гастрит. Усложненията са резултат от хронична инфекция, а не от остра инфекция. Разпространението на H. pylori при иначе здрави индивиди варира в зависимост от възрастта, социално-икономическата класа и страната на произход. Инфекцията обикновено се придобива в детска възраст. В западния свят броят на хората, заразени с H. pylori, нараства с възрастта.

Доказателствата за H. pylori инфекция могат да бъдат открити при 20% от лицата на възраст под 40 години и при 50% от лицата на възраст над 60 години. Начинът на предаване на бактерията не е напълно ясен. Предаването е вероятно от човек на човек чрез орално-фекален път или чрез поглъщане на замърсена вода или храна. Ето защо разпространението е по-високо в по-ниските социално-икономически класове и в развиващите се страни. H. pylori се свързва с 60% от стомашните язви и 80% от дуоденалните язви.

H. pylori гастрит обикновено започва като остър гастрит в антрума, причинявайки интензивно възпаление, и с течение на времето може да се разшири до цялата стомашна лигавица, водеща до хроничен гастрит.

Острият гастрит, срещащ се с H. pylori, обикновено е асимптоматичен. Бактерията се вмъква в лигавичния слой, защитен слой, който покрива стомашната лигавица. Той се защитава от киселинността на стомаха чрез производството на големи количества уреаза, ензим, който катализира разграждането на уреята до алкалния амоняк и въглеродния диоксид. Алкалният амоняк неутрализира стомашната киселина в непосредствена близост до бактерията, която осигурява защита.

Антиген-представящите клетки активират лимфоцити и други мононуклеарни клетки, които водят до хроничен повърхностен гастрит. Инфекцията се установява в рамките на няколко седмици след първичната експозиция на H. pylori. Той произвежда възпаление чрез производството на редица токсини и ензими. Интензивното възпаление може да доведе до загуба на стомашни жлези, отговорни за производството на киселина. Това се нарича атрофичен гастрит. Следователно, производството на стомашна киселина спада. Генотипът на вирулентността на микроба е важен фактор за тежестта на гастрита и образуването на чревна метаплазия, трансформацията на стомашния епител. Тази трансформация може да доведе до рак на стомаха.

Флегмонозният гастрит е необичайна форма на гастрит, причинен от многобройни бактериални агенти, включително стрептококи, стафилококи, видове Proteus, видове Clostridium и Escherichia coli. Флегмонозният гастрит обикновено се появява при лица, които са изтощени. Той е свързан със скорошен голям прием на алкохол, съпътстваща инфекция на горните дихателни пътища и СПИН. Флегмона означава дифузно разпространяващо се възпаление на или в рамките на съединителната тъкан. В стомаха това предполага инфекция на по-дълбоките слоеве на стомаха (submucosa and muscularis). В резултат на това гнойната бактериална инфекция може да доведе до гангрена.

Вирусните инфекции могат да причинят гастрит. Цитомегаловирусът е често срещана вирусна причина за гастрит. Обикновено се среща при хора, които са имунокомпрометирани, включително такива с рак, върху имуносупресивни лекарства, след трансплантации и СПИН. Засягане на стомаха може да бъде локализирано или дифузно.

Гъбичните инфекции, които причиняват остър гастрит, включват Candida albicans и хистоплазмоза. Стомашната фикомикоза е друга рядка летална гъбична инфекция. Общият предразполагащ фактор е имуносупресията.

Улцеро-хеморагичният гастрит се наблюдава най-често при пациенти с критично заболяване. Смята се, че улцеро-хеморагичният гастрит е вторичен по отношение на исхемията, свързана с хипотония и шок или с освобождаването на вазоконстриктивни вещества, но етиологията често е неизвестна. Стомашната лигавица разкрива многобройни петехии, най-вече във фундуса и тялото, или проявява дифузно хеморагичен модел. Общата патология може да наподобява тази на нестероидни противовъзпалителни средства или друг гастрит, причинен от поглъщане, с изключение на това, че мястото на нараняване е различно. Тази форма на гастрит може да бъде животозастрашаваща, ако пациентът изпитва кръвоизлив и може дори да изисква спешна гастректомия.

Еозинофилният гастрит често се наблюдава в комбинация с еозинофилен гастроентерит, но може да бъде свързан с различни нарушения, включително хранителни алергии (например, краве мляко, соев протеин), колагенови съдови заболявания, паразитни инфекции, стомашен рак, лимфом, болест на Крон, васкулит, лекарствени алергии и H. pylori инфекции. Вижда се еозинофилен инфилтрат, включващ стомашна стена или епител.

Най-често срещаните видове остър гастрит са:

• Остър катарален гастрит
• Остър фибринозен гастрит
• Остър гноен (флегмонозен) гастрит
• Некротичен (корозивен) гастрит
• Остър хеморагичен гастрит

Остър катарален гастрит е една от най-често срещаните форми. Макроскопски лигавицата е оточна, хиперемирана, поради което изглежда задебелена с леко грубоват релеф. По повърхността й нерядко се откриват ерозии и точковати кръвоизливи, разположени под дебел слой слуз, примесена с излющен епител. Микроскопски в тапициращия повърхността и ямките епител, както и в специализираните структури (главни и пристенни клетки) има дегенеративни и некротични промени: цитоплазмата е нехомогенна, границата между клетките не е очертана добре, има доста излющен епител (фигура 1). Оформят се повърхностни ерозии, в които епителът липсва, подлежащите съдове са кръвонапълнени и има излят ексудат и левкоцитна инфилтрация.

Остър фибринозен гастрит е друга характерна форма за остър гастрит. При него по повърхността на стомашните гънки има мръсносивкав или жълто-кафяв налеп. При отстраняването му в лигавицата се откриват ерозии или язви. Микроскопски налепът е съставен от фибрин, левкоцити, излющени епителии. Фибрин и левкоцити има и в дълбочина на лигавицата, заедно с останалите белези, описани при катаралния гастрит. Фибринозен характер има гастритът при уремия (елиминационен гастрит), дифтерия и други.

Остър гноен (флегмонозен) гастрит представлява тежка форма на остър гастрит. Гноен възпалителен процес може да възникне и при хематогенно дисеминирана инфекция, напр. при сепсис, еризипел, фурункулоза и други. Макроскопски гастритът може да има ограничен (абсцедиращ) характер или да е дифузен (флегмон на стомаха). Стомашната стена дифузно или в определени участъци изглежда задебелена, особено за сметка на субмукозата. При срез изтича жълто-зелена гной или се виждат единични или множествени абсцеси. Лигавицата е с груб релеф, кръвоизливи и фибринен налеп. Микроскопски се вижда обилна неутрофилна възпалителна инфилтрация предимно в субмукозата, а също и в мускулния слой до серозата (фигура 2). В други случаи в същите зони може да има оформени абсцеси. Всред гнойта бактериите са много. В съдовете (артериоли и венули) се откриват силна конгестия и тромби. Ангажирането на серозата на стомаха в гнойния процес обуславя развитието на перигастрит и перитонит.

Некротичен (корозивен) гастрит представлява особена форма на остър гастрит, която се характеризира с наличие на некроза. При непосредствен контакт на различните корозивно действащи вещества (киселини и основи) с лигавицата настъпва некроза с разрушаване на последната и шок. Макроскопски некрозата може да бъде с коагулационен или коликвационен характер, да обхваща повърхностните или дълбоки отдели на мукозата, до перфорация на стомашната стена. Ако корозивният гастрит се преживее, завършва с тежки фибринозносклеротични промени, които предизвикват деформация и стеноза на стомаха.

Остър хеморагичен гастрит обикновено е рядко срещан. Гастритът е хеморагичен в резултат на действието на някои медикаменти, например аспирин, при травма, особено мозъчна, след големи хирургични интервенции, при някои инфекциозни заболявания - антракс, чума, хеморагична треска. Макроскопски промените са по-тежки по малката кривина на стомаха и във фундуса. Стомашната лигавица е осеяна с точковати и конфлуиращи кръвоизливи и ерозии, поради което има пъстър вид и изглежда интензивно червена. Микроскопски открива се силна съдова конгестия, повърхностни некрози на епитела, точковидни или обширни кръвоизливи и оток в собствения слой на лигавицата и субмукозата.