Гангрена

Гангрената е вид некроза, причинена от критично недостатъчно кръвоснабдяване на тъканите. Това потенциално животозастрашаващо състояние може да възникне след нараняване или инфекция или при хора, страдащи от някакъв хроничен здравен проблем, засягащ кръвообращението. Основната причина за гангрена е намаленото кръвоснабдяване на засегнатите тъкани, което води до клетъчна смърт. Диабетът и продължителното пушене увеличават риска от гангрена.

Видовете гангрена се различават по симптоми и включват:

• суха гангрена
• влажна гангрена
• газова гангрена
• некротизиращ фасциит

Сухата гангрена е форма на коагулативна некроза, която се развива в исхемична тъкан, където кръвоснабдяването е недостатъчно, за да запази тъканта жизнеспособна. Сухата гангрена често се дължи на периферна артериална болест, но може да се дължи на остра исхемия на крайниците. Ограниченият кислород в исхемичния крайник ограничава гниенето и бактериите не успяват да оцелеят. Засегнатата част е суха, смачкана и тъмно червеникавочерна. Линията на разделяне обикновено води до пълно разделяне, с евентуално отпадане на некротичната тъкан, ако не се отстрани хирургично, процес, наречен автоампутация.

В началото кожата е ливидна, а в напредналите стадии засегнатите части стават сухи, свити, сиво-черни, рязко огтграничени от съседната здрава тъкан. Изсушаването на некротичния участък се дължи на лесното отдаване на влага в околната среда, а черният цвят е резултат на образуващия се железен сулфид. Хистологично се наблюдава некроза със заличаване на тъканта. Линията на разделение на здравата от некротична тъкан съдържа гранулационна тъкан.

Влажната гангрена възниква под влиянието на гнилостни анаеробни микроорганизми и има лоша прогноза, дължаща се на сепсиса в резултат на свободната комуникация между заразената тъкан и циркулиращата кръв. При влажната гангрена тъканта се заразява със сапрогенни микроорганизми (например Clostridium perfringens или Bacillus fusiformis), които причиняват подуване на тъканта и излъчване на незначителна миризма. Влажната гангрена обикновено се развива бързо поради блокиране на венозен или артериален кръвен поток. Засегнатата част е наситена със застояла кръв, която стимулира бързия растеж на бактериите. Токсичните продукти, образувани от бактериите, се абсорбират, причинявайки системна проява на сепсис и накрая смърт.

Гангренозната тъкан е размекната, оточна, с мръсно зеленикав цвят, от нея се излъчва отблъскваща миризма. Тя се среща в блеия дроб, в дисатлните части на крайниците при тромботично запушване на атеросклеротично променен артериален съд. Като влажна гангрена се развива и инфарктът на чревната стена, който настъпва след тромботична запушване на чревната артерия. Микроскопски гангренозната тъкан представлява еднородна некротично-детритна маса.

Газовата гангрена е бактериална инфекция, която произвежда газ в тъкани в гангрена. Тази смъртоносна форма на гангрена обикновено се причинява от бактериите Clostridium perfringens. Тези бактерии в околната среда могат да навлязат в мускулите чрез рана и впоследствие да пролиферират в некротична тъкан и да отделят мощни токсини, които разрушават близката тъкан, генерирайки газ едновременно. Газовата гангрена може да причини мионекроза (смърт на мускулна тъкан), продукция на газ и сепсис. Прогресията към токсемия и шок често е много бърза. Лесно може да бъде забелязано от големите, почернели рани, които се формират, както и известна степен на силни и характерни крепитации, причинен от изпускането на газ от некротичната тъкан.

Некротичните тъкани стават оточни и болезнени в резултат на повишено напрежение. Веднъж установен, процесът често напредва с голяма бързина. От тъканта се отделя слаба серумна течност. Рядко течността може да е ефервесцентна.

Хистопатологичните находки в газовата гангрена се състоят от широко разпространена мионекроза, разрушаване на други съединителни тъкани и липса на неутрофили в заразената област. В граничните райони се срещат левкоцитни агрегати. Хистологичният анализ разкрива некротични мускулни влакна, наличие на голям брой грам-негативни бактерии и минимален възпалителен инфилтрат. Най-очевидните локални ефекти включват мускулите. Мускулните влакна се подлагат на коагулативна некроза и понякога се втечняват. В по-късни случаи зона на интензивна левкоцитна реакция и хиперемия ограничават областта на инфекцията. Капилярни и венозни тромби са чести.

Некротизиращият фасциит се характеризира с широко разпространена некроза на подкожната тъкан и фасцията. Въпреки че патогенезата на некротизиращия фасциит все още е отворена за спекулации, се смята, че бързият и разрушителен клиничен ход на некротизиращия фасциит се дължи на мултибактериална симбиоза и синергия.

Исторически, бета-хемолитичен стрептокок група А е идентифицирана като основна причина за тази инфекция. Тази мономикробна инфекция обикновено се свързва с основна причина, като диабет, атеросклеротично съдово заболяване или венозна недостатъчност с оток.

Некротизиращият фасциит може да се появи в меките тъкани, но най-често срещаните области на експанзия са крайниците (особено долните), където започва като слабо дефинирана еритема и впоследствие се появява некроза в центъра. Хистологични находки от тъкан на некротизиращ фасциит показват повърхностна фасциална некроза с кръвоносни съдове, запушени от тромби. В по-дълбоките части на подкожната тъкан и фасцията може да се наблюдава гъста инфилтрация на неутрофили. Подкожна мастна некроза и васкулит също са очевидни. Еккринните жлези и канали могат да бъдат некротични. Alcian синьо или периодично киселинно-Schiff оцветяване с диастаза може да покаже наличие на бактерии и гъбички.