Артериална емболия и тромбоза МКБ I74

Артериалната емболия е внезапно прекъсване на притока на кръв към орган или част от тялото поради ембол, прилепнал към стената на артерия, блокиращ притока на кръв. Основният вид емболия е кръвен съсирек (тромбоемболия). Артериалната емболия е основната причина за инфаркт (който може да бъде причинен и от артериална компресия, разкъсване или патологична вазоконстрикция).

Артериалната тромбоза е образуването на тромб в артерията. В повечето случаи артериалната тромбоза следва разкъсване на атерома (богат на мазнини депозит в стената на кръвоносните съдове) и следователно се нарича атеротромбоза. Артериалната емболия възниква, когато съсиреците след това мигрират с кръвообращението и могат да засегнат всеки орган.

Алтернативно, артериалната оклузия възниква като последица от емболия на кръвни съсиреци, произхождащи от сърцето ("кардиогенни" емболи). Най-честата причина е предсърдно мъждене, което причинява застой на кръв в предсърдията с лесно образуване на тромби, но кръвни съсиреци могат да се развият вътре в сърцето и по други причини.

Епидемиология

В Съединените щати приблизително 550 000 души умират всяка година от сърдечна артериална емболия и тромбоза. Приблизително 250 000 от тези индивиди са жени и приблизително 100 000 от всички тези смъртни случаи се считат за преждевременни, тоест преди възрастта на средната продължителност на живота.

Етиология

Причината за тромбозата е многофакторна. Тромбозата се появява, когато има дисбаланс в ендогенната антикоагулация и хемостазата чрез сложен патофизиологичен механизъм. В исторически план три често срещани фактора предразполагат към тромбоза:

• увреждане на ендотелната лигавица на съдовата стена
• хиперкоагулируемо състояние
• застой на артериална кръв

Тези три фактора са известни с епонима „триадата на Вирхов“. Увреждането на ендотелната стена се причинява от различни фактори, които могат да включват директно разрушаване на съда чрез поставяне на катетър, травма или операция. Хиперкоагулацията е обща хематологична концепция, която просто означава повишен риск от тромбоза чрез повишени нива на протромботични компоненти в кръвния поток. Тази хиперкоагулация се дължи на различни промени в коагулационната и хемостатичната система, които могат да се дължат на възпалителни фактори, вариации във вискозитета на кръвта и кръвните съставки, повишени цитокини и протромботични протеини в кръвообращението или дефицити на естествени или ендогенни антикоагулантни фактори.

Хиперкоагулируеми състояния могат да бъдат придобити или наследени. Наследените форми са редки, но включват примери като дефицит на антитромбин III, дефицит на протеин С и S, фактор V Leiden (устойчивост на активиран протеин С) или генни мутации на протромбин (сред много други). Придобитата хиперкоагулация е много по-често срещана и може да бъде резултат от лекарства (орални контрацептиви, естроген или друг хормонален заместител), скорошни възпалителни състояния като бременност, операция, травма или инфекция и хронични възпалителни състояния (болестно затлъстяване, ревматологично заболяване, улцерозен колит, тютюнопушене). Два специфични типа придобити хиперкоагулируеми състояния, които могат да доведат до артериален тромб, включват придобития антифосфолипиден синдром и индуцирана от хепарин тромбоцитопения и тромбоза.

Злокачествеността (окултна или диагностицирана) също е добре известен рисков фактор за хиперкоагулация, тъй като туморните клетки могат да експресират различни прокоагулантни протеини, включително повишен експресивен тъканен фактор. Известно е, че някои злокачествени заболявания, особено солидни тумори, значително увеличават риска от тромбоза (рак на панкреаса). Третият аспект на триадата на Вирхов включва артериална стаза на кръвта, която може да се дължи на обездвижване, бременност или нарушен кръвен поток в резултат на предишна тромбоза (остатъчен кръвен съсирек, ремоделиране или фиброза на кръвоносни съдове или атеросклероза). Продължителните пътувания с ограничена подвижност също могат да се превърнат в относителен рисков фактор за тромбоза, особено ако са налице допълнителни рискови фактори.

Много миелопролиферативни разстройства или клонални нарушения с придобита костномозъчна недостатъчност имат корелация с редки места на артериална тромбоза (пароксизмалната нощна хемоглобинурия).

Както беше отбелязано, артериалната тромбоза може да се прояви като остър инсулт, инфаркт на миокарда или остра хронична периферна артериална болест. Други по-рядко срещани места могат да включват бъбречни артерии, мезентериални артерии и артерии на ретината. В допълнение към острата терапия, вторичната профилактика се фокусира върху намаляването на сърдечно-съдовите рискови фактори като затлъстяване, висок холестерол, диабет, високо кръвно налягане и насърчаване на промяна в начина на живот, като спиране на тютюнопушенето. Повишената честота на затлъстяване, хипертония и хиперхолестеролемия допринасят за риска от придобиване на артериална тромбоза. Други рискови фактори включват основните съединителни тъкани или ревматологични състояния, както и гореспоменатите редки заболявания.

Възрастта и полът също допринасят за развитието на тромбоза, като напредването на възрастта се свързва с относително повишен риск от тромбоза. Например, проучвания показват, че възрастните хора са увеличили производството на протромботични фактори на коагулацията като фактор на von Willebrand и тромбин. Възрастните хора също могат да изпитат нормално физиологично активиране на тромбоцитите в сравнение с по-младите хора.

Патофизиология

Както беше отбелязано, триадата на Вирхов (увреждане на ендотелите, хиперкоагулация и застой на артериална кръв) играе важна роля в патофизиологията на тромбозата. Увреждането на съдовата стена води до производството на провъзпалителни (и протромботични) цитокини, увеличаване на наличния тъканен фактор, пролиферацията на адхезионни молекули и подобрено активиране на тромбоцитите. Цитокините инициират стимулиращо възпалението взаимодействие между левкоцитите и ендотелните клетки. Възпалението е нормална телесна реакция към нежелани стимули като чужди патогени или инфекция и ендотелни увреждания, независимо дали са остри (например травма или операция) или хронични (основни възпалителни разстройства или периферни съдови заболявания). Активирането на левкоцитите и ендотелните клетки причинява образуването на адхезионни молекули, които в крайна сметка ще инициират образуването на съсиреци. Ендогенните антикоагуланти на организма, като протеини "C" и "S" и антитромбин-III, предотвратяват образуването на тромбоза чрез сложен регулаторен механизъм, който поддържа хомеостазата. Когато съществува дисбаланс при образуването и лизирането на съсирек, той може да генерира тромбоза. Това обяснява защо пациентите с тромбофилии като протеини С, протеин S и антитромбин III с дефицит са склонни към придобиване на кръвни съсиреци. Както е отбелязано в раздела "Етиология", безброй допълнително придобити провокиращи рискови фактори и съпътстващи заболявания (например скорошна операция, възпаление, инфекция, бременност, естрогенна терапия, морбидно затлъстяване или тютюнопушене, наред с други) също увеличават шанса за развитие на тромбоза.

Тромбозата се среща в цялата ни артериална система, особено при тези с предразполагащи сърдечно-съдови рискови фактори. Артериалната тромбоза (и образуването на микротромби) обикновено се инициира чрез натрупване на липидни плаки в артериалната стена, провокирайки хронични възпалителни клетки и активиране на тромбоцитите, както може да се види при коронарна артериална болест. Тромбоцитите играят значителна роля в развитието на артериална тромбоза в сравнение с венозната тромбоза. Първоначалните липидни плаки еволюират във фиброзни плаки. Фиброзните плаки могат да се разкъсат и ерозията на повърхностите на някои от тези плаки може да доведе до отделянето на допълнителни прокоагулиращи фактори. Този процес се нарича атеросклероза. Атеросклерозата позволява активирането на тромбоцитите, причинявайки адхезия и агрегация, което води до образуването на съсирек.

Тромбът може да се отдели и да влезе в кръвообращението като ембол, като накрая се настанява и напълно запушва кръвоносен съд, което, ако не бъде лекувано много бързо, ще доведе до некроза на тъканите (инфаркт) в областта след оклузия. Артериалната емболия може да доведе до препятствие на притока на кръв през кръвоносния съд, който е оклузиран от нея, и липса на кислород и хранителни вещества (исхемия) на тъканта. Тъканта може да се повреди необратимо, процес, известен като некроза. Това може да засегне всеки орган. Например, артериалната емболия на мозъка е една от причините за инсулт.

Клинична картина

Клиничната картина при артериална емболия и тромбоза зависи от локализацията на процеса. Симптомите могат да започнат бързо или бавно в зависимост от размера на ембола и доколко той блокира притока на кръв. Симптомите на емболизация в даден орган варират в зависимост от засегнатия орган, но обикновено включват:

• болка в засегнатата част на тялото
• временно намалена функция на органите

По-късните симптоми са тясно свързани с инфаркт на засегнатата тъкан. Това може да причини трайно намалена функция на органите.

Симптомите на инфаркт на крайниците включват студ, намален или никакъв пулс извън мястото на запушване, болка, мускулен спазъм, изтръпване и мравучкане, бледност и мускулна слабост, вероятно до степен на парализа в засегнатия крайник.

Най-често артериалната тромбоза води до сърдечен или мозъчносъдов инфаркт. Тези с остра тромбоза в коронарните артерии на сърцето често съобщават за болка в гърдите или тежест в лявата страна с ирадиация на лявата ръка или челюстта (класическо представяне). Ако се появи тромбоза в една от мозъчните артерии (исхемичен инсулт), симптомите могат да включват остро начало на едностранна или двустранна слабост, главоболие, объркване, промени в зрението, дизартрия, дисфагия, парестезии, затруднена амбулация или парализа на един или повече крайници.

Диагноза

Диагнозата при артериална емболия и тромбоза се поставя след добре снета анамнеза по данни на пациента и неговите оплаквания. Най-подходящ метод за доказване на заболяването е артериографията. Прави се и доплерова сонография.

В допълнение към оценката на симптомите по-горе, тестове за определяне на основната причина за тромбоза или емболия и за потвърждаване на наличието на препятствие могат да включват:

• Доплер сонография - това може да включва и транскраниален доплер изследване на артерии към мозъка
• Ехокардиография, понякога включваща по-специализирани техники като трансезофагеална ехокардиография или контрастна ехокардиография на миокарда за диагностициране на миокарден инфаркт.
• Артериография на засегнатия крайник или орган - дигиталната субтракционна ангиография е полезна при лица, при които приложението на рентгеноконтрастен материал трябва да бъде сведено до минимум.
• Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР)
• Кръвни тестове за измерване на повишени ензими в кръвта, включително специфични за сърцето тропонин Т и/или тропонин I, миоглобини и изоензими на креатин киназа. Те показват емболизация на сърцето, която е причинила миокарден инфаркт. Миоглобините и креатин киназата също са повишени в кръвта при емболизация на други места.
• Електрокардиография за откриване на миокарден инфаркт.
• Ангиоскопия с помощта на гъвкав фиброоптичен катетър, поставен директно в артерия.

Диференциална диагноза при артериалната емболия и тромбоза се прави с неврологични заболявания, дисекираща аортна аневризма и други. Важно за лечението на артериална емболия и тромбоза е откриването на артериална емболия. Лекарят трябва да действа по спешност:

• консултация с хирург
• хоспитализация

Лечение

Лечението на артериална емболия и тромбоза зависи от това въздействието върху човека и риска от усложнения от лечението.

Антикоагулация

Антагонистите на варфарин и витамин К са антикоагуланти, които могат да се приемат през устата за намаляване на тромбоемболичните прояви. Когато се изисква по-ефективен отговор, хепарин може да се дава едновременно (чрез инжектиране). Като страничен ефект, на който и да е антикоагулант, рискът от кървене се увеличава, поради което се следи международното нормализирано съотношение на кръвта. Самоконтролът и самоуправлението са безопасни варианти за компетентни пациенти, въпреки че практиката им варира. Други лекарства като директни тромбинови инхибитори и директни Xa инхибитори се използват все повече вместо варфарин.

Тромболиза

Тромболизата е фармакологично разграждане на кръвни съсиреци чрез прилагане на тромболитични лекарства, включително рекомбинантен тъканен плазминогенен активатор, който подобрява нормалното разрушаване на кръвните съсиреци от ензимите на организма. Това носи повишен риск от кървене, така че обикновено се използва само за специфични ситуации (като тежък инсулт или масивна белодробна емболия).

Хирургия

Артериалната тромбоза може да изисква операция, ако причинява остра исхемия на крайниците. В определени ситуации се използват механично извличане на съсиреци и катетърна тромболиза.

Емболектомия за отстраняване на ембола с различни налични техники:

• тромбоаспирация
• ангиопластика с балонна катетеризация със или без имплантиране на стент. Балонна катетеризация или отворена операция за емболектомия намалява смъртността с близо 50% и необходимостта от ампутация на крайниците с приблизително 35%.
• емболектомия чрез отворена операция на артерията

Ако е обширна некроза и гангрена в крайниците, може да се наложи крайникът да бъде ампутиран. Ампутацията на крайниците сама по себе си обикновено се понася добре, но е свързана със значителна смъртност (около 50%), главно поради тежестта на заболяванията при пациенти, където е показана.

Антитромботични агенти

Антитромботичните средства могат да се прилагат директно върху съсирека в съда, като се използва гъвкав катетър (интраартериална тромболиза). Интраартериалната тромболиза намалява тромбоемболичната оклузия с 95% в 50% от случаите и възстановява адекватния кръвен поток в 50% до 80% от случаите.

Реперфузионно увреждане

Реперфузионно увреждане, понякога наричано исхемия-реперфузионно увреждане или реоксигенационно увреждане, е увреждането на тъканите, причинено при връщане на кръвоснабдяването в тъканите (повторно + перфузия) след период на исхемия или липса на кислород (аноксия или хипоксия). Липсата на кислород и хранителни вещества от кръвта по време на исхемичния период създава състояние, при което възстановяването на циркулацията води до възпаление и окислително увреждане чрез индуциране на оксидативен стрес, вместо (или заедно с) възстановяване на нормалната функция.

Реперфузионното нараняване играе важна роля в биохимията на хипоксичната мозъчна травма при инсулт. Подобни процеси на неуспех участват в мозъчна недостатъчност след обръщане на сърдечния арест. Контролът на тези процеси е обект на текущи изследвания. Повтарящите се пристъпи на исхемия и реперфузионни наранявания също се считат за фактор, водещ до образуването и невъзстановяването на хронични рани. Непрекъснатото налягане ограничава кръвоснабдяването и причинява исхемия, а възпалението възниква по време на реперфузия. Тъй като този процес се повтаря, той в крайна сметка уврежда тъканите достатъчно, за да причини рана.

Заглавно изображение: freepik.com