Ендокардит без уточняване на засегнатата клапа МКБ I38

Ендокардитът е заболяване, което се появява в резултат на възпаление на ендокарда, тоест възпалителен процес, разположен във вътрешната лигавица на сърдечните камери и клапите. Характеризира се с колонизацията или инвазията на сърдечните клапи с образуването на вегетации, съставена от тромбоцити, фибрин, микроколонии от микроорганизми и понякога възпалителни клетки.

Възпалително заболяване на една или няколко от четирите клапи на сърцето - трикуспидална, пулмонална, митрална и аортна, се нарича ендокардит без уточняване на засегнатата клапа. При това заболяване не се диагностицира ревматична болест и не се изолират бета - хемолитични стрептококи от група А.

Ендокардит без уточняване на засегнатата клапа може да се определи като инфекциозен ендокардит, при който се наблюдава възпалително увреждане на ендокарда (клапен, хордален или париетален). При инфекциозен ендокардит от болестно променения участък може да се изолира инфекциозен причинител, ако има такъв.

Първото документирано описание на случай на ендокардит е направено през 1646 година от Лазаре Ривиер. Giovanni Battista Morgagni би описал в своята работа De sedibus, et causis morborum per anatomen indagatis подробно клиничния ход на засегнатите пациенти. Но едва през 1806 година Жан-Николас Корвизарт въвежда термина вегетация, а Жан Батист Буйо през 1924 годна термините ендокард и ендокардит. Двама ученици на Рудолф Вирхов, Емануел Фредрик Хагбарт Уинг и Теодор Албрехт Едвин Клебс ще отговарят за установяването на инфекциозната етиология на това заболяване.

Епидемиология

В развитите страни честотата на ендокардит варира между 1,5 и 6,2 случая на 100 000 население всяка година. Изглежда честотата в останалия свят е много подобна на тази в развитите страни и обикновено е 2 или 3 пъти по-честа при мъжете, отколкото при жените, статистиката, която не се е променила през последните 50 години. Преди това тя е била по-разпространена при възрастните с ревматично заболяване на клапата обаче са намалели поради антимикробната терапия. В момента най-голям риск споделят възрастните хора, тези, които употребяват венозни лекарства (в които те се появяват почти изключително над трикуспидалната клапа) и тези, които са имали подмяна на клапа. Възрастните, подложени на операция за някои видове вродени сърдечни заболявания в детска или юношеска възраст, са по-склонни да имат ендокардит. Не е често при деца, при които изглежда, че се свързва главно с употребата на дългосрочни катетри, особено при недоносени деца и деца с неоплазма.

Етиология

Причини за развитието на ендокардит без уточняване на засегнатата клапа са най-разнообразни. Най-често срещаните са следните:

• придобити заболявания с инфекциозен и възпалителен процес, засягащи клапите
• увреждане на хордите и папиларните мускули
• механично увреждане на сърдечните клапи

Най-чести причинители на ендокардит са бактериите, но гъбите, рикетсиите и хламидиите също имат етиологично значение. Зачестяват случаите, причинени от Staphylococcus aureus. Високите дози и продължителното приложение на антибиотици и кортикостероиди, вероятно са причината да се увеличават и случаите с гъбични причинители, особено кандида и аспергилус.

В генезата на ендокардит без уточняване на засегнатата клапа могат да бъдат обособени три групи фактори, нерядко преплитащи се помежду си:

• Проникване на причинителя в кръвната циркулация. Бактериемията е главна предпоставка за имплантиране на причинителя в ендокарда. Тя може да възникне при екстракция на зъби с грануломи, тонзилофарингити, респираторни, уринарни, жлъчни, кожни, генитални и други инфекции, при оперативни интервенции, при интравенозни апликации, при катетеризации, при хемодиализа и други.
• Много придобити и вродени кардиопатии са предразполагащ фактор за ендокардит. Тук се отнасят, дегенеративна аортна стеноза, междупредсърдни и междукамерни дефекти, персистиращ артериален проток и др. Неравните ендокардни повърхности с огнища на ендокардни увреждания създават условия за отлагане на нежни налепи от тромбоцити и фибрин, които са отлична среда за поселване на причинителя.
• Нарушения в защитните механизми на организма. Те също предразполагат към развитието на ендокардит (имуносупресия, неутропении, недоимъчно хранене, хроничен алкохолизъм и други.

Най-голямата част от случаите на ендокардит се причиняват от малък брой бактерии, които навлизат в кръвния поток чрез входни портали, като устната кухина, кожата и дихателните пътища. Най-често бактериите, свързани с инфекциозен ендокардит, са:

• Стафилококус ауреус - той е най-честата причина за ендокардит в общата популация, а също така е причина за инжектиране на наркомани.
• Коагулазно-отрицателни стафилококи - почти 85% са устойчиви на метицилин.
• Streptococcus viridans - отговорен за някои от случаите на подостър ендокардит. Концепцията за подостър ендокардит се свързва с представянето на случаи с дълга клинична еволюция и е все по-рядка в райони с добър достъп до болнична помощ.
• Streptococcus bovis
• Streptococcus pneumoniae - 3-7% от случаите на ендокардит при деца
• Enterococcus - свързан с урологични манипулации
• Pseudomonas aeruginosa
• Candida видове
• Микроорганизми от групата HACEK (Haemophilus parainfluenzae, Actinobacillus hominis, Cardiobacterium, Eikenella corrodens и Kingella kingae), които обикновено произхождат от устната сапрофитна флора. Те са част от така наречения „културен негативен ендокардит“, който също може да бъде причинен от Brucella, Bartonella quintana и други серии микроорганизми, които трудно се отглеждат в културата.

В определени случаи се отбелязва съпътстваща комбинация от инфекциозни огнища, по-специално триадата на ендокардит, менингит и пневмония, известна като триадата на Ослер, особено при възрастни.

Патогенеза

Въпреки че ендокардитът засяга ендокарда, възпалението най-често се разпространява до някаква сърдечна клапа. Инфекцията рядко става по-тежка и прониква в сърдечния мускул. По-голямата част от пациентите с ендокардит имат и някакъв друг вид основно сърдечно заболяване, свързано с увреждане на ендокарда.

В почти всички случаи на инфекциозен ендокардит микроорганизмите се нуждаят от място за фиксиране, като например нараняване на ендотела, тоест клетъчната мембрана, която облицова кръвоносните съдове, или неинфектиран тромб или други сърдечни наранявания, като пролапс и митрална регургитация, аортна стеноза (с "дегенеративен" произход, тоест свързана със стареене, все по-честа в развитите страни). Системни лупус еритематодес и хиперкоагулативни патологии могат да благоприятстват отлагането на вегетации и микроорганизмите в тях. Най-вирулентните бактерии могат директно да се придържат към непокътнатия ендотел.

Бактериите, които причиняват ендокардит, се предпочитат от наличието на техните повърхности на свързващи протеини, като глюкани върху стрептококи и фибрин-свързващи протеини на S. aureus. След като бактерията се придържа, се образува плътна мрежа от тромбоцити, фибрин и микроорганизми. Тези структури могат да емболизират и да причинят инфаркти на отдалечени места в сърцето.

Появата на ендокардит изисква две физиологични събития: първото е наличието на промяна на ендокарда (обикновено поради предишна патология) или наличието на чуждо тяло в кръвния поток (катетри като цяло), а второто е навлизането на микроорганизми през кръвния поток през увреждане на кожата или лигавичната бариера. Сред заболяванията, свързани с увреждане на ендокарда, са вродените сърдечни дефекти, наличието на сърдечни клапи, заболявания на сърдечните клапи (клапни валпалопатии), интераурикуларни или интервентрикуларни септални дефекти. Сред причините за разкъсване на кожните или лигавичните бариери са: стоматологични процедури, манипулации на отделителната система (особено при наличие на инфекция на пикочните пътища) или храносмилателни и кожни инфекции, наред с други. Ендокардитът на десни клапи (обикновено трикуспидална) обикновено се свързва с интравенозна употреба на лекарства, наличие на пейсмейкър или дълготраен централен катетър.

Клинична картина

Проявите на заболяването се състоят от симптомите на инфекциозния процес, имунните разстройства и признаците на увреждане на сърдечните клапи.

Началото на заболяването може да бъде както ясно, така и сравнително постепенно. Сравнително рядко е възможно да се установи връзката на ендокардит с предходна инфекция на дихателните пътища, изваждане на зъб, катетеризация на уретрата и други. При изразено начало се отбелязва треска (температура 38,5-39,5 °C) с втрисане и обилно изпотяване, болка в ставите и мускулите, слабост, загуба на тегло. Често, особено при дълъг курс, се наблюдава своеобразно бледо сивкаво със светло жълтеникав цвят на кожата. Понякога на кожата се откриват петехии, по-рядко други елементи на обрива. Характерна е появата по долни и горни крайници на възли на Ослер (малки вишневочервени възли), повишена крехкост на кръвоносните съдове и малки кръвоизливи в лигавиците, особено в конюнктивата.

Често с палпация се определя увеличен далак, понякога и черен дроб. Много пациенти имат признаци на увреждане на бъбреците (хематурия, протеинурия), дължащи се на емболия или автоимунен гломерулонефрит. В кръвта има циркулиращи имунни комплекси, тежка хипохромна анемия, левкоцитоза или левкопения, повишаване на СУЕ, понякога моноцитоза, тромбоцитопения, С-реактивен протеин. В някои случаи картината на болестта се заличава.

Водещият симптом са изразените сърдечни шумове, свързани с образуването на тромботични наслагвания. Признаците на сърдечна недостатъчност се откриват по-късно, като правило, като образуването на клапна сърдечна болест. По-често се наблюдава недостатъчност на аортната клапа, по-рядко - митрална. При дълъг курс често се появяват васкулити, различни тромбоемболични усложнения, сърдечна декомпенсация.

Могат да се развият преходни церебрални исхемични пристъпи, токсична енцефалопатия и главоболие.

Диагноза

Диагнозата при ендокардит без уточняване на засегнатата клапа се поставя след добре снета анамнеза по данни на пациента и неговите оплаквания. Извършват се физикален и инструментален преглед. Степента на подозрение се увеличава, когато има анамнеза за предразполагащи сърдечни заболявания (тези, споменати по-рано, които са свързани с увреждане на ендокарда), особено ако това може да бъде идентифицирано чрез анамнеза, скорошна история на дентална или урологична манипулация или инфекциозен процес, който може да е действал като врата към бактериите. Физикалният преглед може да покаже хипертрофия на далака От физикалния преглед при аускултация (преслушване) на сърцето може да се установят патологични шумови находки, които са характерни при увреждане на сърдечните клапи.

Инструменталните изследвания, които се извършват са:

• електрокардиограма (ЕКГ)
• ехокардиография
• рентгенография на гръден кош
• ядрено-магнитен резонанс

Диагнозата се поставя, когато има признаци на увреждане на клапния апарат на сърцето, по-специално, когато дефект (обикновено аортен) се комбинира с висока температура, увеличен далак, хематурия, кръвоизливи по кожата, анемия, повишено СУЕ, понякога емболия. Положителният резултат от кръвната култура значително улеснява диагнозата и позволява да се избере най-добрата стратегия на лечение.

Съществена помощ оказва фонокардиография и ехокардиография. Ако се подозира инфекциозен ендокардит, първо трябва да се изключи ревматизъм. Особено трудно да се диагностицира с отрицателни резултати от кръвната култура. В тези случаи се провежда емпирична терапия с последващо многократно засяване (с помощта на други техники). В особено тежки случаи понякога се прибягва до хирургично лечение, без да се чакат резултатите от повторен анализ, понякога използват ендокардна биопсия.

Лечение

Основата за лечението на подостър бактериален ендокардит е възможно най-ранното и достатъчно дълго (най-малко 4 седмици) прилагане на ефективни бактерицидни дози адекватни антибиотици, най-надеждният избор, на които се определя от чувствителността на микроорганизмите, изолирани от кръвта. При отрицателни резултати от изолирането на микробите от кръвта се прави анализ на ситуацията, който предполага най-вероятният патоген и по този начин се определя неговата чувствителност към антибиотици.

В повечето случаи, причинени от зеленеещи стрептококи, лечението започва с използването на умерени дози бензилпеницилин венозно за 4 седмици. При възрастни хора, както и ако заболяването е причинено от ентерокок, се предписват високи дози бензилпеницилин, често в комбинация с гентамицин или амикацин интрамускулно.

При стафилококов ендокардит избраните лекарства са полусинтетични пеницилини (оксацилин, ампицилин, метицилин, амоксицилин), в комбинация с цефалоспорини (цефалоридин, цефамизин, клафоран) или аминогликозиди. При непоносимост към пеницилин могат да се предписват макролиди (еритромицин, олеандомицин), Както и аминогликозиди. Същото лечение е показано за откриване на грам-отрицателни бактерии (Escherichia, Proteus и други).

Ванкомицинът и флуорохинолоните са високо ефективни.

В случай на неефективност на терапията се извършва повторен кръвен тест и назначаването на други антибиотици, като се отчита тяхната чувствителност.

Липсата на положителна динамика в продължение на две седмици е индикация за хирургично лечение - отстраняване на засегнатия клапан, последвано от протезиране.

По пътя се провежда симптоматично лечение (детоксикация, сърдечни гликозиди, тромболитични средства). Кортикостероидите не са показани, тъй като допринасят за потискане на имунитета (само при много силни алергични реакции се предписва кратък курс на преднизолон).

Най-трудно е гъбичният ендокардит - трудно се лекува и дава висока смъртност. В тези случаи основата на лечението е хирургичното изрязване на клапите и тяхното протезиране, проведено на фона на лечението с противогъбичния антибиотик амфотерицин В.

Прогноза

Прогнозата на ендокардит без уточняване на засегнатата клапа е условно неблагоприятна, преди въвеждането на широкоспектърни антибиотици на практика, в повечето случаи заболяването завършваше със смърт, но сега, в 30% от случаите, настъпва фатален изход. Смъртта може да настъпи от сърдечна или бъбречна недостатъчност, тромбоемболия, интоксикация.

Ранната енергична антибиотична терапия, при условие че патогенът и неговата чувствителност са правилно идентифицирани, позволяват почти напълно да се излекува (с повече или по-малко изразени остатъчни склеротични промени в клапите). Инвалидността бавно се възстановява, често се развиват необратими морфологични промени в клапния апарат на сърцето.

Рецидивите на ендокардит обикновено се появяват в рамките на 4 седмици след края на лечението. Тяхното развитие е отражение на неадекватността или недостатъчната активност (ниски дози) на антибиотиците, или (по-рядко) е индикация за хирургично лечение. Релапсите водят до тежко увреждане на клапаните и прогресиране на сърдечна недостатъчност. Появата на симптоми на ендокардит по-късно от 6 седмици след края на лечението не показва рецидив, а нова инфекция.