Перикардит при бактериални болести, класифицирани другаде МКБ I32.0

Възпалително заболяване на околосърдечната торбичка (перикард), което се характеризира с развитието на пурулентен (бактериален) перикардит, се нарича перикардит при бактериални болести, класифицирани другаде. Заболяването има възпалителен характер и засяга тъканната торбичка (перикард), в която е разположено сърцето. Към тази рубрика спадат:

• гонококов перикардит
• менингококов перикардит
• сифилитичен перикардит
• туберкулозен перикардит

Гонореята се причинява от бактерията Neisseria gonorrhoeae. Обикновено инфектира епитела на уретрата, шийката на матката, ректума, фаринкса, конюнктивата или перикарда, причинявайки дразнене или болка и гноен секрет. Разпространението на кожата и ставите, което е рядкост, причинява язви по кожата, треска и миграционен полиартрит или пауциартикуларен септичен артрит.

Първичният менингококов перикардит се определя като гноен перикардит, причинен от N. meningitidis, без първоначални клинични данни за менингококцемия, менингит или други огнища на менингококова инфекция. Сърдечната тампонада се развива в много случаи.

Третичният сифилис може да се появи приблизително 3 до 15 години след първоначалната инфекция и може да бъде разделен на три различни форми: гуматозен сифилис (15%), късен невросифилис (6,5%) и сърдечно-съдов сифилис (10%). Без лечение, една трета от заразените хора развиват третична болест. Хората с третичен сифилис не са заразни. Сърдечно-съдовият сифилис обикновено се появява 10-30 години след първоначалната инфекция. Най-честото усложнение е сифилитичният аортит, което може да доведе до образуване на аневризма на аортата, и сифилитичен перикардит.

Туберкулозният перикардит е сравнително рядка проява на екстрапулмонална туберкулоза. Обикновено се развива чрез ретроградно разпространение от перибронхиални, перитрахеални или медиастинални лимфни възли, или чрез ранна хематогенна разсейка от първичната туберкулозна инфекция. Честотата на туберкулозния перикардит сред пациентите с белодробна туберкулоза е около 1 до 8%. Той е от особена важност при имунопотиснати пациенти и пациенти със СПИН.

Епидемиология

Инфекцията с Neisseria meningitidis представлява 4% от случаите на гноен перикардит. Менингококовият перикардит обикновено е усложнение на острата или възстановяваща фаза на менингококов менингит. Появява се при 4,3% от пациентите с менингит в преантибиотичната ера и 5,1% или по-малко в антибиотичната ера. Съобщават се четири случая на менингококов перикардит без менингит. Средната възраст на пациентите с първичен менингококов перикардит е 28 години (95%), а разпределението на пола за тези пациенти е равно.

Туберкулозният перикардит се открива в 1% от всички случаи на аутопсия на туберкулоза и в 1–8% от случаите на белодробна туберкулоза. Туберкулозата е най-честата причина за перикардит в Африка и други страни, където остава основен проблем в общественото здраве. В една серия от провинция Западен Кейп, Южна Африка, туберкулозният перикардит представлява 69,5% (162 от 233) случаи, насочени към диагностична перикардиоцентеза. За разлика от туберкулозния перикардит са само 4% от случаите на перикардит в развитите страни. Честотата на туберкулозния перикардит в Африка на юг от Сахара се увеличава в резултат на епидемията от вируса на човешкия имунодефицит (ХИВ) и тази тенденция вероятно ще се появи в други части на света, където разпространението на ХИВ води до възраждане на туберкулозата.

В индустриализираните страни честотата на туберкулозния перикардит, включително и у нас, намаля. Новата вълна от зачестяване на туберкулозата у нас през последното десетилетие вероятно отново ще увеличи честотата на туберкулозния перикардит сред нашето население, но точни епидемиологични данни засега липсват.

Туберкулозният перикардит е най-разпространен през третото до петото десетилетия от живота и в момента представлява около 10% от всички хоспитализирани пациенти със сърдечна недостатъчност в Африка. Честотата му се увеличава с ХИВ инфекция, което също намалява възрастта на страдащите.

Етиология

N. gonorrhoeae е грам-отрицателен диплокок, който се среща само при хора и почти винаги се предава чрез сексуален контакт. Уретралните и шийните инфекции са най-чести, но инфекцията във фаринкса или ректума може да се появи след орален или анален контакт, а конюнктивитът може да последва замърсяване на окото.

Neisseria meningitidis е добре призната причина за бактериалния менингит. Макар и по-рядко срещан, N. meningitidis може да включва и извънменингиални места, включително перикарда. Честотата на такива извънменингиални клинични прояви се различава в зависимост от серогрупата на N. meningitidis. Съобщава се, че N. meningitidis серогрупи С и W135 се свързват с екстраменингиална менингококова болест по-често, включително перикардит. По принцип менингококовият перикардит се категоризира в три етиологии:

• първична менингококова болест
• вторично заболяване поради дисеминирана менингококцемия
• реактивна форма като имунологично усложнение

Важно е, че менингококовият перикардит може да причини масивен перикарден излив със сърдечна тампонада, което може да доведе до кардиогенен шок. N. meningitidis е грам-отрицателен диплокок, притежаващ полизахаридна капсула. N. meningitidis се отличават с типизиране на серогрупи. Идентифицирани са най-малко 13 серогрупи: A, B, C, D; X, Y, Z; E, W-135; H, I, K; и L. Груповата специфичност се определя от химичния състав на капсулния полизахарид. Например, капсулният полимер на серогрупа W135 е съставен от редуваща се последователност от D-галактоза и N-ацетилневраминова киселина.

Подвид Treponema pallidum е спираловидна, грам-отрицателна, силно подвижна бактерия. Три други заболявания на човека са причинени от сродни подвидове Treponema pallidum. За разлика от подвид palidum, те не причиняват неврологично заболяване. Хората са единственият известен природен резервоар за подвид palidum. Не е в състояние да оцелее повече от няколко дни без домакин. Това се дължи на малкия му геном, който не успява да кодира метаболитните пътища, необходими за получаване на повечето от неговите макронутриенти. Времето за бавно удвояване е по-голямо от 30 часа. Бактерията е известна със способността си да избягва имунната система и своята инвазивност.

Mycobacterium tuberculosis е вид патогенна бактерия от семейство Mycobacteriaceae и причинител на туберкулоза. За първи път открит през 1882 година от Робърт Кох, M. tuberculosis има необичайно, восъчно покритие на клетъчната си повърхност, главно поради наличието на миколова киселина. Това покритие прави клетките непроницаеми за оцветяване по Грам и в резултат на това M. tuberculosis може да се появи или грам-отрицателна, или грам-положителна. За да се идентифицира М. tuberculosis с микроскоп, вместо това се използват киселинно-бързи петна като Ziehl-Neelsen или флуоресцентни петна като аурамин. Физиологията на M. tuberculosis е силно аеробна и изисква високи нива на кислород. Основно патоген на дихателната система на бозайниците, той заразява белите дробове. Най-често използваните диагностични методи за туберкулоза са туберкулинов кожен тест, киселинно бързо оцветяване, култура и полимеразна верижна реакция.

Патогенеза

Засягането на перикарда обикновено се развива чрез ретроградно лимфно разпространение на туберкулозния бактерий от перитрахеални, перибронхиални или медиастинални лимфни възли или чрез хематогенно разпространение от първична туберкулозна инфекция. Перикардът рядко се включва от разпадане и съпътстващо разпространение от туберкулозна лезия в белия дроб или чрез хематогенно разпространение от отдалечена вторична скелетна или пикочно-полова инфекция. Имунният отговор на жизнеспособните киселинно-бързи бацили, проникващи в перикарда, е отговорен за заболеваемостта, свързана с туберкулозен перикардит. Протеиновите антигени на бацила предизвикват забавени реакции на свръхчувствителност, стимулирайки лимфоцитите да отделят лимфокини, които активират макрофагите и влияят върху образуването на гранулом. Цитокиновият профил предполага, че туберкулозният перикарден излив възниква в резултат на реакция на свръхчувствителност, организирана от TH-1 лимфоцитите. Демонстрацията на фиксиращи комплемент антимиолемални и антимиозинови антитела при 75% от пациентите с остър туберкулозен перикарден излив е посочено като възможно доказателство, че цитолизата, медиирана от антимиолемални антитела, може да допринесе за развитието на ексудативен туберкулозен перикардит.

Разпознават се четири патологични етапа на туберкулозен перикардит:

• фибринозна ексудация с първоначална полиморфонуклеарна левкоцитоза,сравнително обилна микобактерия и ранно образуване на гранулом с лоша организация на макрофаги и Т клетки
• серосангвинозен излив с предимно лимфоцитен ексудат с моноцити и клетки от пяна
• абсорбция на излив с организиране на грануломатозно казеиране и сгъстяване на перикарда, причинено от фибрин, колагеноза и в крайна сметка - фиброза
• констриктивни белези: фиброзиращият висцерален и париетален перикард се свива на сърдечните камери и може да се калцифицира, затваряйки сърцето във фиброкалцифична обвивка, което възпрепятства диастолното запълване и причинява класическия синдром на констриктивен перикардит

Последните данни сочат, че хистологичните модели се влияят от имунния статус на пациента, като по-малко грануломи се наблюдават при HIV-инфектирани пациенти със силно изчерпани CD4 лимфоцити.

Лимфният дренаж на перикарда е предимно до предните и задните медиастинални и трахеобронхиални лимфни възли и се отразява от модела на лимфаденопатия, наблюдаван при туберкулозен перикардит.

Клинична картина

Туберкулозният перикардит може да се представи клинично по различни начини, но те могат да се обединят в две клинични форми:

• остър перикардит с излив
• късен стадий с констриктивен перикардит

Ранното засягане на перикарда често се изявява с неспецифичен системен синдром, включващ сънливост, фебрилитет, нощно изпотяване, тахикардия и задух. Перикардна гръдна болка се среща при по-малко от половината случаи. Повечето случаите се представят по-късно с нарастващ перикарден излив, клинично изявяващ се като перикардна тампонада с повишено венозно налягане, подути шийни вени, застойна хепатомегалия, пулсус парадоксус, асцит и аназарка. Перикардното триене се установява при приблизително половината от всички пациенти. Половината от всички болни с туберкулозен перикардит развиват констриктивен перикардит въпреки лечението. Това може да стане за продължителен период от време или може да настъпи бързо в рамките на седмици.

Клиничната картина при менингококов перикардит се изявява с болка в гърдите, висока температура (температура, 38,1 °C), левкоцитоза и 2-дневна анамнеза за симптомите преди сърдечната причина. Сърдечна тампонада се появяват при до 88% от пациентите. Основната имуносупресия и свързаното с нея хронично заболяване не изглежда да са рискови фактори.

Сифилитичен перикардит протичат с типичната клинична симптоматика, характерна за тях. Могат да бъдат ограничени или дифузни и да са резултат както на директно увреждане, така и да възникнат вторично - след стеноза на коронарните артерии.

Диагноза

Доказването на туберкулоза е трудно и изисква продължително време. Поради това диагнозата на туберкулозния перикардит може да бъде направена при някои случаи само въз основа на клинични основания със значителна вероятност, така че да обоснове провеждането на противотуберкулозна терапия. Диагнозата туберкулозен перикардит може да се постави въз основа на един или повече от следните критерии:

• хистологично доказване на туберкулозен перикардит при операция или перикардна биопсия
• позитивна култура на микобактериум туберкулозис от перикардна течност
• перикардит с екстракардиална туберкулоза (лимфаденопатия, плеврален или перитонеален излив, белодробни инфилтрати, позотивен туберкулинов тест и други)
• перикарден излив без ясна причина, отговарящ на антитуберкулозната терапия

Перикардиоцентезата се препоръчва при всички пациенти, в които се подозира туберкулоза. Сърдечна тампонада, налична при 10% от пациентите с туберкулозен перикарден излив в проучване, проведено в Южна Африка, е абсолютна индикация за перикардиоцентеза. Перикардната течност е оцветена с кръв в 80% от случаите на туберкулозен перикардит. Въпреки това, тъй като злокачественото заболяване и късните ефекти на проникващата травма могат също да причинят кървав перикарден излив, потвърждаването на туберкулоза като причина е важно.

Перикардната биопсия може да се използва и за диагностициране на туберкулозен перикардит. Перикардната биопсия и дренаж чрез долна перикардиотомия е незначителна процедура, която се извършва под местна или обща анестезия от хирург. За съжаление, хирурзите често извършват процедурата чрез торакотомия, с изразена заболеваемост и удължаване на болничния престой. По-ранни проучвания предполагат, че туберкулозен перикардит се диагностицира по-лесно от проби от перикардна биопсия, отколкото от течности само.

Електрокардиограмата при менингококов перикардит показва дифузно повишени промени в ST-сегмента, фигура 1. Ехокардиограмата обикновено показва данни за перикарден излив или тампонада. Характеристиките на сърдечната тампонада са описани в 62–88% от случаите, докато кръвните култури са положителни при 44–75% от случаите. Диагнозата обикновено се предлага от перикардна течност с внимателна оценка на оцветяване по Грам и се потвърждава с анализи на култури, полимеразна верижна реакция или контраимуноелектрофореза.

Лечение

В райони с високо разпространение на туберкулоза, перикарден излив често се счита за туберкулозен произход, освен ако не е очевидна алтернативна патогенеза. Освен това, често е необходимо да се започне лечение, преди да се установи бактериологична диагноза. В приблизително две трети от случаите, лекувани за туберкулозен перикардит, диагнозата се основава на бактериология, хистология или анализ на перикардиалната течност. При останалите пациенти адекватният отговор на антитуберкулозната химиотерапия служи като подкрепа за диагнозата. За разлика от това, когато систематичното изследване не успее да постави диагноза туберкулозен перикардит при пациенти, живеещи в неендемични райони, няма основание за започване на антитуберкулозно лечение емпирично.

Антитуберкулозната химиотерапия увеличава драстично преживяемостта при туберкулозен перикардит. В преантибиотичната ера смъртността е била 80% до 90%. В момента тя варира от 8% до 17% при HIV-отрицателни пациенти и 17% до 34% при ХИВ-позитивни индивиди. Режим, състоящ се от рифампицин, изониазид, пиразинамид и етамбутол за най-малко 2 месеца , последван от изониазид и рифампицин (общо 6 месеца терапия) се оказа високо ефективен при лечение на пациенти с екстрапулмонална туберкулоза. Химиотерапията с кратък курс е ефективна и за излекуване на туберкулоза при пациенти, заразени с ХИВ.

Ефективността на лечението с кортикостероиди при туберкулозен перикардит остава спорна. Три клинични проучвания с общо 326 участници са оценили ефективността на адюнктивни стероиди при туберкулозен перикарден излив. Два от тези тествани адюнктивни стероиди в участници със заподозрян туберкулозен перикардит в ерата преди ХИВ. Schrire описва употребата на 3 противотуберкулозни лекарства (а именно стрептомицин, изониазид и PAS) при поредица от 28 пациенти, които са били разпределени на стероиди или без стероиди в алтернативни дни. Продължителността на различните състави на спомагателни стероиди не е уточнена. Изследването на Strang включва използването на стрептомицин, изониазид, пиразинамид и рифампицин, заедно с преднизолон или плацебо за първите 11 седмиц. 240 пациенти са били включени в сравнението на стероиди срещу плацебо. По-малко участници са починали в интервенционната група, но потенциално голямото намаляване на смъртността не е статистически значимо. Няма значителен благоприятен ефект на стероидите върху повторното натрупване на перикарден излив или прогресия към констриктивен перикардит. Неотдавнашното твърдение, че стероидите предотвратяват прогресията до стесняване, следователно не се основава на най-добрите налични доказателства. Въпреки че допълнителните стероиди могат да имат благоприятно въздействие върху смъртността и заболеваемостта при туберкулозен перикарден излив, публикуваните проучвания са неубедителни. Необходими са големи плацебо-контролирани проучвания и трябва да включват достатъчен брой ХИВ-позитивни и ХИВ-негативни участници и адекватна допълнителна стероидна доза.

Лечението на перикардит при бактериални болести, класифицирани другаде, се състои в незабавно извършване на субксифоидна перикардиотомия с поставяне на дренаж за възможно най-пълно източване на гнойната материя. При данни за голям преден и заден перикарден излив може да се направи перкутанна (през кожната повърхност) перикардиоцентеза (перикардна пункция) за по-пълно източване на гнойния перикарден излив. Следва култивиране на перикардната течност и перикардната тъкан за аеробни и анаеробни бактерии с подходящи тестове за антибиотична сензитивност, за гъби и туберкулозни бактерии. Резултатите се използват за избор на начална антибиотична терапия.