Белодробен емболизъм МКБ I26

› Въведение

› Видове белодробен емболизъм

› Причини и рискови фактори

› Патофизиология

› Симптоми

› Диагноза и изследвания

› Лечение

› Прогноза

Въведение

Белодробен емболизъм възниква, когато има нарушение на притока на кръв в белодробната артерия или нейните клонове от тромб, възникнал някъде другаде. При тромбоза на дълбоки вени, тромб се развива в дълбоките вени, най-често в долните крайници. Белодробна емболия обикновено се появява, когато част от този тромб се откъсне и навлезе в белодробната циркулация.

Белодробната емболия е често срещано и потенциално летално състояние. Въпреки напредъка на медицината, закъсненията в диагностиката на белодробната емболия са често срещани и представляват важен проблем. Като причина за внезапна смърт масивната белодробна емболия е на челните места след внезапната сърдечна смърт.

Видове белодробен емболизъм

Изключително важно е разделянето на белодробната емболия въз основа на наличието или отсъствието на хемодинамична стабилност. Хемодинамично нестабилна (наричана по-рано масивна или високорискова) е белодробна емболия, която води до хипотония и риск от обструктивен шок.

Хемодинамично стабилната белодробна емболия е спектър, вариращ от малки, леко симптоматични или асимптоматични състояния до белодробна емболия, която причинява лека хипотония, която се стабилизира в отговор на терапия с течности.

Допълнително, в зависимост от наличието на подлежащи органни увреждания се различават две основни форми на състоянието, е именно:

• белодробна емболия със споменаване на остро белодробно сърце
• белодробна емболия без споменаване на остро белодробно сърце

Различаването на вида белодробен емболизъм позволява прецизиране на последващата индивидуална терапия.

Причини и рискови фактори

Повечето белодробни емболии произхождат от дълбока венозна тромбоза на долните крайници. Следователно рисковите фактори за белодробна емболия са същите като рисковите фактори за дълбока венозна тромбоза. Триадата на Вирхов за хиперкоагулация, венозен застой и увреждане на съдовия ендотел дава разбиране за тези рискови фактори.

Рисковите фактори могат да бъдат класифицирани като генетични и придобити:

• наследени рискови фактори: няколко генетични състояния повишават риска от венозна тромбемболия, включително фактор V Leiden, мутация на протромбинов ген, дефицит на антитромбин, дефицит на протеин С и дефицит на протеин S
• придобити рискови фактори: операции, особено ортопедични интервенции, травми, травматични фрактури на тазобедрената става, подлежащи злокачествени заболявания, продължително обездвижване (включително при продължително пътуване) или залежаване. Атеросклерозата и артериалните заболявания могат да бъдат свързани с повишен риск от дълбока венозна тромбоза, медииран от повишена активация на тромбоцитите и път на коагулация
• бременност: по време на бременност съществува естествено състояние на хиперкоагулация, което намалява риска от кръвоизлив по време на раждане. Това се медиира от увеличаване на фактори VII, VIII, X, фактор на фон Вилебранд и фибриноген, заедно с намаляване на протеин S с придобита активирана устойчивост на протеин С
• хормонална терапия: рискът от дълбока венозна тромбоза при лечение с естроген (орални контрацептиви, заместителна терапия) се увеличава три до четири пъти. Рискът е най-висок през първата година на употреба (особено първите три месеца)
• затлъстяване: налице е линейна зависимост между индекса на телесна маса (BMI) и дълбоката венозна тромбоза, а пациентите с тежко затлъстяване имат шест пъти по-висок риск от дълбока венозна тромбоза в сравнение с тези с нормално тегло

В допълнение към обсъдените рискови фактори, предшестващо тромбемболично събитие увеличава риска от повторно събитие. Честотата на рецидиви за 5-годишен период може да бъде 25 процента или по-висока при пациенти с непровокирани или идиопатични събития.

Патофизиология

Белодробна емболия се появява, когато дълбоките венозни тромби се отделят и емболизират до белодробната циркулация. Настъпва белодробна съдова оклузия и се влошава газообменът и циркулацията. В белите дробове долните лобове са по-често засегнати от горните, като двустранното белодробно засягане е често срещано явление. По-големи емболи се вклиняват в главната белодробна артерия, докато по-малки емболи запушват периферните артерии. Периферната белодробна емболия може да доведе до белодробен инфаркт, проявяващ се чрез интра-алвеоларен кръвоизлив.

Обструкцията на белодробните артерии допринася за несъответствие между вентилацията и перфузията, като съдовата оклузия на артериите увеличава белодробното съдово съпротивление. Тъй като систолното налягане в белодробната артерия се увеличава, дяснокамерното следнатоварване се увеличава, което води до деснокамерна недостатъчност. С напредването на деснокамерната недостатъчност може да се развие увреждане на лява камера. Бърза прогресия до миокардна исхемия може да се появи вторично поради неадекватно пълнене на коронарните артерии, с потенциал за хипотония, синкоп, електромеханична дисоциация или внезапна смърт.

Симптоми

При значителен процент от пациентите белодробният емболизъм протича безсимптомно или се проявява с някои от своите тежки усложнения, включително внезапна смърт. Най-честите симптоми и клинични белези при белодробен емболизъм включват:

• диспнея: диспнеята може да бъде остра и тежка при централна белодробна емболия, докато често е лека и преходна при малка периферна белодробна емболия. При пациенти със съществуваща сърдечна недостатъчност или белодробно заболяване, влошаващата се диспнея може да бъде единственият симптом
• болка в гърдите: болката в гърдите е чест симптом и обикновено се причинява от дразнене на плеврата поради дистални емболи, причиняващи белодробен инфаркт. При централната белодробна емболия болката в гърдите може да е от основната исхемия на дясната камера и трябва да се разграничи от остър коронарен синдром или аортна дисекция
• кашлица: кашлицата е характерна проява, която макар да не се наблюдава при всички засегнати, може да подпомогне поставянето на диагнозата. Кашлицата обикновено съдържа кървави материи и мукус
• нарушения в съзнанието или синкоп: хемодинамичната нестабилност е рядка, но съществена форма на клинично представяне, тъй като тя показва централна или обширна белодробна емболия със силно намален хемодинамичен резерв. Може да възникне синкоп, който може да бъде свързан с по-голямо разпространение на хемодинамична нестабилност и дисфункция на дясна камера
• други симптоми: възможни са повишение на телесната температура, значително изпотяване, нарушения в сърдечния ритъм, промени в цвета на кожата (признак на цианоза)

Неглижирането на оплакванията крие риск от възникване на различни по тежест усложнения, асоциирани с белодробния емболизъм, включително пулмонална хипертония, сърдечни патологии, внезапна смърт.

Диагноза и изследвания

Бързото разпознаване на белодробна емболия е от решаващо значение във връзка с високата смъртност и заболеваемост, които могат да бъдат предотвратени с ранно лечение.

Основните методи за диагноза на белодробен емболизъм включват:

• лабораторни изследвания: назначават се подробни кръвни изследвания, като се обръща особено внимание на нивата на серумния тропонин, нивата на D-димера, маркери на възпалението и други. За подпомагане на диференциалната диагноза се назначават изследвания на нивата на бъбречните покaзатели, чернодробни ензими, при необходимост и някои хормони
• електрокардиография (ЕКГ): ЕКГ аномалиите при пациенти със съмнение за белодробна емболия са неспецифични. Най-честите констатации на ЕКГ са тахикардия и неспецифични промени в ST-сегмента и Т-вълната
• рентгенография на гръдния кош: при белодробна емболия обикновено е нормално или може да покаже неспецифични аномалии като ателектаза или излив. Помага да се изключат алтернативни диагнози при пациенти с остра диспнея
• ангиография: компютърна томографска белодробна ангиография е диагностичният метод на избор при пациенти със съмнение за белодробна емболия. Той позволява подходяща визуализация на белодробните артерии до субсегментарното ниво. Настоящите данни показват, че отрицателният резултат е достатъчен за изключване на белодробна емболия при пациенти, които имат ниска или междинна клинична вероятност
• сцинтиграфия на белите дробове: планарното сканиране за вентилация/перфузия е установен диагностичен тест за съмнение за белодробна емболия. Извършва се предимно за пациенти, при които компютърна томографска белодробна ангиография е противопоказана или неубедителна
• белодробна ангиография: при белодробната ангиография контрастът се инжектира чрез катетър, въведен в дясното сърце под флуороскопия, което в миналото беше златният стандарт за диагностика на белодробна емболия. Белодробната ангиография изглежда по-ненадеждна от компютърна томографска белодробна ангиография и нейните резултати са зависими от оператора и силно променливи

Комплексният, целенасочен подход позволява ранно диагностициране и избор на подход, строго индивидуализирана терапия при всеки пациент.

Лечение

При хемодинамично стабилни пациенти, без противопоказания за системна антикоагулация, парентералната антикоагулация с последващо превръщане в антагонисти на витамин К е основата на терапията. Ранното започване е от първостепенно значение, тъй като пациентите могат бързо да декомпенсират. Пациентите, които се явяват в спешното отделение с остра белодробна емболия, имат намалена смъртност, ако антикоагулационното лечение стартира още в спешното отделение.

Основните терапевтични подходи, прилагани при отделните пациенти с белодробен емболизъм, включват:

• тромболиза: тромболитичната терапия трябва да се използва при пациенти с остра белодробна емболия, свързана с хипотония, които нямат висок риск от кървене. Тромболитичната терапия не се препоръчва за повечето пациенти с остра белодробна емболия, която не е свързана с хипотония
• антикоагулация: при пациенти с остра белодробна емболия, антикоагулацията с нефракциониран хепарин, нискомолекулен хепарин или фондапаринукс е за предпочитане пред липсата на антикоагулация. Повечето пациенти с остра белодробна емболия трябва да получават нискомолекулен хепарин или фондапаринукс вместо нефракциониран хепарин. Ефикасността на хепариновата терапия зависи от постигането на критично терапевтично ниво на хепарин през първите 24 часа от лечението
• емболектомия: катетърната емболектомия и фрагментация или хирургичната емболектомия са разумни за пациенти с масивна белодробна емболия, които имат противопоказания за фибринолиза или които остават нестабилни след получаване на фибринолиза. При пациенти със субмасивна остра белодробна емболия може да се обмисли катетърна емболектомия или хирургична емболектомия, ако имат клинични данни за неблагоприятна прогноза
• филтри Vena Cava: този тип филтри блокират пътя на пътуване на емболите и им пречат да навлязат в белодробната циркулация. Филтрите са показани при пациенти с венозна тромбоемболия, които имат абсолютно противопоказание за антикоагуланти, както и при пациенти с повтарящи се тромбемболични събития въпреки антикоагулацията

Допълнително се прилагат различни терапевтични средства и мерки за стабилизиране на пациентите, лечение на развилите се усложнения, превенция на нови, допълнителни усложнения, корекция на хемодинамичните показатели.

Прогноза

Прогнозата при белодробен емболизъм се определя строго индивидуално, като влияние оказват размерите и локализацията на емболите, ранното откриване на състоянието и предприемане на необходимите терапевтични мерки, общо здравословно състояние, възраст, подлежащи заболявания, развили се усложнения и много други фактори.

Липсата на лечение води до летален изход при приблизително една трета от всички случаи, докато при своевременна диагноза и лечение леталитетът е в рамките на два до осем процента.

Важна особеност е, че тежките форми на масивен белодробен емболизъм с хемодинамична нестабилност и усложнения крие риск от летален изход при 15 до 30 процента от пациентите дори при ранна диагноза и лечение.

Изображения: freepik.com