Повторен инфаркт на миокарда МКБ I22

Участък от сърдечната мускулатура (миокард), който се характеризира с развитието на миокардна некроза, причинена от абсолютна исхемия, се нарича повторен инфаркт на миокарда. При повторен инфаркт на миокарда в друга отдалечена или по-близо разположена зона от сърдечната мускулатура също има исхемия и некроза на тъканта. Миокардният инфаркт е водеща причина за инвалидност и смърт в икономически развитите страни. На него се дължат около 25 % от всички смъртни случаи в тези страни. Рискът за възникване на остър миокарден инфаркт нараства с възрастта. Той е 4-5 пъти по-чест при мъжете.

Причина за повторен инфаркт на миокарда най-често може да бъде наличието на атеросклеротични плаки по вътрешната повърхност на коронарните кръвоносни съда (съдовете, доставящи кръв, богата на кислород и хранителни вещества, на клетките на сърцето). Съществуват някои рискови фактори, оказващи влияние за развитието на повторен инфаркт на миокарда:

• възраст;

• вредни навици - тютюнопушене и злоупотреба с алкохол;

• грешки в диетата - прекомерна употреба на готварска сол, консумиране на богата на животински мазнини храна;

• застоял начин на живот и липса на физическа активност.

Морфогенетично повторният инфаркт на миокарда е болестно състояние, при което настъпва цялостно прекъсване на кръвния ток в даден магистрален коронарен съд или съществува изразено несъответствие между кислородните нужди и артериалния приток в определен иригационен сегмент на миокарда. Клинико-морфологичните съпоставки сочат, че размерите на некротичното огнище трябва да надхвърлят 0,5 см. за да бъде прието за остър миокарден инфаркт.

Патогенетично при повторен инфаркт на миокарда може да се разгледат два основни проблема:

1.    Болестни промени в коронарните артерии.

Основната тежест за болестни промени в коронарните артерии се пада на атеросклеротичните поражения и техните усложнения. Най-чест и най-тежки те са в предния десцендентен клон, следван от дясната коронарна артерия и циркумфлектния клон. Необходимо е да се отбележи, че при бавно и постепенно развиващо се хиперфункционно обременяване на сърдечната мускулатура, както и при бавна прогресия на атеросклеротичните плаки съществуват възможности за известно преустройство на коронарното руслочрез изграждане на артериални анастомози. Тези анастомози са сравнително нежни, така че на практика коронарните артерии са функционално крайни. При по-остро обременяване, както и при ускоряване на темпа на атеросклеротичния процес възможностите на анастомотичните връзки бързо се изчерпват и съответната иригационна зона влиза в режим на миокардна исхемия, която може да завърши с остър миокарден инфаркт. Несъмнена е ролята на тромботичната оклузия в коронарните артерии за възникването на остър миокарден инфаркт. Тромбите най-често се намират в предния десцентентен клон, следван от дясната коронарна артерия, циркумфлектния клон, задния десцендентен клон и ствола на лявата коронарна артерия. Дължината на тромбите варира от няколко милиметра до няколко сантиметра. Тяхната локализация предопределя топиката и размерите на острия миокарден инфаркт. В някои случаи могат да се намерят повече от една тромбози.

2.    Болестни промени в миокарда.

Много по-рядко остър миокарден инфаркт се развива на интактен миокарден терен. Ето защо трябва да бъдат отчетени предшестващите острия миокарден инфаркт миокардни изменения, тьй като те могат да имат отношение към някои морфологични и клинични особености в протичането му. За тази цел се прилагат прости морфометрични критерии, отчитащи общото сърдечно тегло, камерните дебелини и наличието на миокардиосклероза. В по-голяма част от случаите с остър миокарден инфаркт се доказва:

• наднормено сърдечно тегло;

• увеличена дебелина на лявата камера;

• огнища на миокардиосклероза.

Това несъмнено оказва предхождащо обременяване на миокарда, изискващо по-добър артериален приток. Именно такъв артериален приток не може да бъде гарантиран в условията на прогресираща коронарна атеросклероза, независимо от опитите за адаптивно преустройство на коронарното кръвообращение. Равновесието между кислородните изисквания на обременения миокард и възможностите за оптимален артериален приток е деликатно. Нарушаването му поради прогресиращо обременяване и коронарна атеросклероза неминуемо води до миокардна исхемия, респективно до остър миокарден инфаркт. В инфарктната зона нови тласъци на исхемията може да има при непълна оклузия или при реканализиран съд след успешно тромболитично лечение, който е с високостепенна остатъчна стеноза или при реоклузия. В тромботичната ера такива рецидиви има в около 25-30 % от болните. Инфарктът може да се разшири - инфарктна екстензия, която достига 20 % при фибринолизирани пациенти.

Клиничната картина при повторен инфаркт на миокарда не се различава особено от тази при остър инфаркт на миокарда. Основният симптом и при това заболяване е силната гръдна болка, която може да се разпростира до лявото рамо, да продължи до лявата ръка до малкия пръст, към шия, плешка, долната челюст. Пациентите са уплашени и имат усещане за наближаваща смърт. Характерна е "вегетативна буря" - обилно изпотяване, сърцебиене, неспокойствие, гадене и повръщане, диария.

Диагнозата повторен инфаркт на миокарда се поставя въз основа на анамнезата за прекаран остър миокарден инфаркт, клиничната картина, физикалното изследване, а също така и с помоща на необходимите лабораторни и инструментални изследвания. Особено важни за диагнозата са серумните ензими. От инструменталните изследвания се извършва:

• електрокардиограма (ЕКГ);

• ехография на сърце - ехокардиография;

• радиоизотопни изследвания;

• коронарна артериография.

Лечението на повторния инфаркт на миокарда не се различава от това на първично появил се остър миокарден инфаркт. Първоначално се прилага тромболитично лечение с тромболитици, с цел разграждане на тромбите. Оперативна реваскуларизация е показана при болни с неуспешна тромболиза, тежка коронарна болест, особено стволова стеноза, както и механични усложнения - руптура на междукамерна преграда и на папиларен мускул. Основни медикаменти извън тромболитиците, антиагрегантите и антикоагулантите са нитрати, бета-блокери, калциеви антагонисти и ACE-инхибитори.