Особености на коронарното кръвообращение

Коронарното кръвообращение представлява движението на кръвта по коронарните съдове. Коронарните артерии доставят кръв на миокарда и на другите компоненти на сърцето. Функцията на сърдечния мускул да се съкращава и отпуска и да доставя кръв до всички тъкани е свързана с разход на голямо количество енергия. По тази причина нуждата от кислород на сърдечния мускул е изключително голяма. Тези особености обуславят изключително високия миокарден кръвен поток. Именно от коронарния кръвен ток зависи снабдяването на сърдечната мускулатура с кислород. В условия на покой, коронарният кръвен дебит е 250 мл/мин. При проведени експерименти с животни е установено, че той може да нарасне 9 пъти. Около 5% от кръвта при покой се насочва към миокардното кръвообращение, като притокът на кръв към лявата камера е по-голям сравнен с този на дясната, тъй като тя извършва повече работа.

Коронарните артерии са две (лява и дясна) и произхождат от началото на аортата. Коронарните артерии навлизат от повърхността към вътрешността на сърцето, като образуват два плексуса - епикарден и субендокарден, съответно външен и вътрешен, които имат различни функционални отнасяния.

Мрежата от кръвоносни съдове в миокарда е изключително добре развита. Капилярната мрежа е около 10 пъти по-плътна отколкото в скелетната мускулатура. Между 2500 и 4000 капиляра се падат на 1 куб. мм, което означава, че максималното дифузионно разстояние не надминава 10 микрометра. Общата капилярна повърхност на миокарда е около 2 кв. м. Прекапилярните сфинктери имат значителен фонов тонус, което позволява допълнителна дилатация на капилярите. Общото съдово съпротивление, при интензивна миокардна дейност, значително се понижава и улеснява коронарния кръвен ток.

Миокардът не може да работи при недостиг на кислород, явление което най-често се наблюдава при интензивна физическа работа или при недостатъчна проходимост на коронарните артерии.

Нервни и хуморални механизми, повлияващи миокардното кръвоснабдяване

Чрез съдовата инервация, коронарното кръвоснабдяване се повлиява директно от вегетативната нервна система, а чрез повлияване на клетъчния метаболизъм.

Нервните и хуморалните механизми, повлияващи миокардното кръвоснабдяване се изразяват с ефектите на симпатикуса и парасимпатикуса.

При коронариите, парасимпатиковата инервация е незначителна, в сравнение със симпатиковата, която е по-богата и се отличава с различни ефекти. Така например, по-тесните субендокардни съдове, които притежават бета-2 адренергични рецептори се разширяват, докато по-широките артериоли, принадлежащи към епикардния плексус, имат предимно алфа-адренергични рецептори и реагират с констрикция.

В резултат, може да се заключи, че симпатиковата стимулация води до умерена вазодилатация, или т. нар. „нето-ефект". Коронарното кръвоснабдяване се подобрява и по косвен път от симпатикуса, тъй като стимулира миокардния метаболизъм, кислородната консумация се увеличава и коронариите се разширяват.

В условия на психически и физически пренапрежения, количеството на циркулиращия в кръвта адреналин се увеличава, при което значително се повишава кислородната консумация в миокарда и това предизвиква коронародилатация. В някои състояния, като обструкция (запушване), склеротично увреждане на коронариите, крайно големи напрежения, съотношението между кислородна консумация и кислородна набавка се нарушава.

В някой от тези случаи се получава трайна кислородна недостатъчност (хипоксия), болковите рецептори се възбуждат и в областта на сърцето се появява болка (стенокардия), която по механизма на положителната обратна връзка усилва още повече симпатиковия тонус и заедно с това, и секрецията на адреналина. В случай, че хипоксията се задълбочи, тя може да причини инфаркт на миокарда.

В организма съществуват много рефлексогенни зони, които могат да бъдат причина за повлияване на коронарното кръвообращение. Например трайното повишение на средното налягане в аортата поражда поток от импулси, които по синусовия и аортния нерв достигат до булбарните съдодвигателни центрове и оттам минават по еферентни симпатикови влакна, предизвиквайки спазъм на епикардния коронарен плексус.

Настъпват следните процеси: исхемия на миокарда, хипоксия, болка и „порочният" кръг се затваря, по описания вече начин. Подобни промени в коронарното кръвообращение се получават и при силни дразнения идващи от мозъчната кора и стомашно-чревния тракт. При прилагане на коронародилататори, които намаляват миокардния метаболизъм (такива са например бета-1 адреноблокерите), както и на болкоуспокояващи средства, явленията на кислородна недостатъчност, а с това и болковият пристъп се прекратяват.

Контрол на коронарния кръвен ток

Посредством локални и общи регулаторни механизми се осъществява контролът на коронарния кръвен ток.

Локалните влияния са непосредствено свързани е миокардния метаболизъм. Установено е, че коронарният кръвен ток нараства, когато нараства и силата на мускулното съкращение (независимо от причината, поради която то настъпва). В този случай, основният фактор е кислородната консумация, която расте с покачването на миокардната активност.

Поради това, че се създава по-голям пресорен градиент, кислородът от кръвта се извлича и коронариите се разширяват. Намалението на кислорода с 5% в артериалната кръв води до коронарна дилатация. Същевременно с това, хипоксемията е причина за образуването на вазодилататорни вещества (млечна киселина, въглена киселина, аденозин и негови производни).

Изображение: lv.swewe.net

Фазови промени в коронарния кръвен ток

Важно е да се отбележи, че трайната хипоксия на миокарда води до тежки увреждания на миокардната тъкан, които често пъти са несъвместими с живота.

Миокардното кръвоснабдяване се намира в непосредствена зависимост от сърдечната дейност, която създава по-специални условия за коронарната хемодинамика.

Коронарната хемодинамика зависи от това, дали камерите са във фаза на систола или диастола, понеже коронарните артерии излизат в самото начало на аортата и тяхното напълване е функция на аортното налягане по време на един сърдечен цикъл.

Фазовите промени в коронарния кръвен ток се изразяват чрез описаните по-долу процеси. Коронарният кръвен ток в лявата камера, по време на систола първоначално рязко спада. Това се дължи на компресията на съдовете от мощната камерна мускулатура.

След систолата, коронарният кръвен ток постепенно се нормализира поради увеличаване налягането в аортата. Във фазата на изоволуметричното отпускане кръвоснабдяването бързо се подобрява, като по време на диастолата остава над средния коронарен кръвен ток.

Кръвният ток в дясната коронарна артерия, не се преустановява по време на систолата, тъй като мускулатурата на дясната камера е по-слаба и налягането в нея не надминава 3,3 кРа.

Мускулните клетки са богати на миоглобулин, който играе ролята на ‘акумулатор" за кислород. По време на систолата, поради ниското парциално налягане, миоглобина отдава кислорода на миокарда. Така, сърцето получава необходимото за нормалната му дейност количество кислород, както по време на диастолата, така и по време на систолата.

При съкращението на миокарда се създава пресорен градиент, за който е характерно, че нараства отвън навътре. Това е причината, поради която субендокардният съдов плексус се компримира повече от епикардния и в последния кръвният ток е по-малко нарушен.

Изображение: texasheart.org

Заглавно изображение: Schandra, CC0, via Wikimedia Commons