Шоков бял дроб

Шоковият бял дроб е известен с няколко имена - респираторен дистрес синдром при възрастни, респираторна недостатъчност при възрастни, дифузно алвеоларно увреждане, остра алвеоларна травма и травматични "влажни" бели дробове.

Шоков бял дроб се причинява от редица състояния - най-често с механични наранявания, включително нараняване на главата и инфекции. Травмите и инфекциите причиняват освобождаване на медиатори като цитокини, кислородни радикали, комплекси и ейкозаноиди, които увреждат ендотела на белодробните капиляри, като позволяват на течности и протеини да изтекат през тях. Това води до вътрешноалвеоларен оток и образуване на хиалинови мембрани.

Трябва да се отбележи, че това е ексудат, който се освобождава при травми и инфекции, за разлика от обикновения транслудат, който се наблюдава при състояния като ляво-застойна конгестивна сърдечна недостатъчност, при която играят елементарни хемодинамични механизми, като повишено хидростатично налягане.

Състоянията, свързани с шоков бял дроб могат да бъдат свързани с:

• Инфекция - сепсис, дифузни белодробни инфекции, пневмония
• Физическа травма - изгаряне, фрактури с мастна емболия, йонизираща радиация, белодробни контузии
• Инхалаторни дразнители - дразнещи газове и химикали, кислородна токсичност
• Отрови
• Хематологични условия - дисеминирана вътресъдова коагулация, многобройни трансфузии
• Други условия - кардио-пулмонален байпас, панкреатит, уремия

Шоковият бял дроб се свързва с дифузно алвеоларно увреждане и белодробно капилярно ендотелиално увреждане. В протичането на шоковия бял дроб се наблюдава известна стадийност. Ранната фаза е описана като ексудативна, докато по-късната фаза е с фибропролиферативен характер.

Ранната фаза на шоков бял дроб се характеризира с увеличаване на пропускливостта на алвеоларно-капилярната бариера, което води до прилив на течност в алвеолите. Алвеоларната капилярна бариера се образува от микроваскуларния ендотел и епителната обвивка на алвеолите.

Основното място на увреждане може да бъде фокусирано или върху васкуларния ендотел, или върху алвеоларния епител. Нараняването на ендотела води до повишена капилярна пропускливост и приток на богата на протеини течност в алвеоларното пространство. Нараняването на клетките на алвеоларната обвивка спомага и за образуването на белодробен оток. Съществуват два вида алвеоларни епителни клетки. Тип I клетки, които съставляват 90% от алвеоларния епител, се увреждат лесно. Повредите на клетките от тип I позволяват както по-голямото вкарване на течност в алвеолите, така и намаленото изчистване на течността от алвеоларното пространство.

Алвеоларните епителни клетки тип II са сравнително по-устойчиви на нараняване. Тип II клетките обаче имат няколко важни функции, включително производството на сърфактант, йонен транспорт и пролиферация и диференциация в клетки тип I след клетъчно увреждане. Повредите в клетките тип II водят до понижено производство на повърхностноактивно вещество, което води до алвеоларен колапс. Взаимодействието с нормалните процеси на възстановяване в белите дробове може да доведе до развитие на фиброза.

Предполага се, че неутрофилите играят ключова роля в патогенезата на шоков бял дроб. Цитокини, заедно с улавянето и активирането на тромбоцитите също са важни за развитието на състоянието. Разстройство на проинфламаторни и противовъзпалителни цитокини се смята, че се случва след инцидентно събитие, като сепсис.

В допълнение към механичните ефекти върху алвеолите, тези сили подпомагат секрецията на проинфламаторни цитокини, което води до влошаване на възпалението и белодробен оток. Шоковият бял дроб причинява значително увеличение на интрапулмоналното налягане, което води до тежка хипоксемия.

Острата фаза на шоков бял дроб обикновено се решава напълно. По-рядко се наблюдава остатъчна белодробна фиброза, при която алвеоларните пространства се запълват с мезенхимни клетки и нови кръвоносни съдове. Този процес изглежда е улеснен от интерлевкин (IL) -1. Прогресията към фиброза може да се докаже чрез откриването на повишени нива на проколаген пептид III (PCP-III) в течността, получена при биопсия.

След 24 часа настъпва третата фаза с прогресивно нарастване на дихателната недостатъчност. Четвъртата фаза се наблюдава терминално и се характеризира с тежка хипоксемия, хиперкапния и метаболитна ацидоза.

Патоморфологията на шоков бял дроб е неспецифична и включва разнообразни морфологични промени. При началната фаза (до 1 час) белите дробове са кръвонапълнени, тъмночервени, с увеличена плътност и жилави. Консистенцията им наподобява на кожа, срезната повърхност е суховата. Микроскопски още първите минути се наблюдава левкостаза в белодробните капиляри. Светлинномикроскопски на преден план изпъква препълването на съдовете с еритроцити и появата на слъдж. Наблюдава се лимфостаза и предимно перивазален и перибронхиален интерстициален оток. Ендотелните клетки са с повишена пиоцитозна активност и тежък вътреклетъчен оток. В следващите дни част от тях се отслояват и некротизират, при което се оголва базалната мембрана. Дегенеративни и некротични промени настъпват и в мембранозните и гранулирани пневмоцити.

През ранната фаза макроскопски белите дробове стават влажни и придобиват сивкав цвят. Хистологично се вижда разпространение на интерстициалния оток и междуалвеоларните прегради. Засяга предимно централните части на белите дробове. В около половината от случаите се наблюдават фибринни и тромбоцитни микротромби и интраалвеоларни кръвоизливи.

През късната фаза на шоков бял дроб морфологичната картина е много пъстра. Белите дробове са сивкави и с увеличена плътност. Множествените кръвоизливи, редуващи се с ателектази и бронхопневмонични огнища, придават особена пъстрота на белите дробове. Хистологична се намират интерстициален и интраалвеоларен оток, микротромби и хиалинни белодробни мембрани, които дават положителна реакция за фибрин. През тази фаза започва пролиферацията на ендотелните клетки и на гранулиране пневмоцити. Лимфостазата стимулира пролиферацията на фибробластите в интерстициума.

При терминалната фаза морфологичните промени в повечето случаи са необратими. Свръхгенерацията на ендотелните клетки, заместването на плоските мембранозни пневмоцити от кубични гранулирани пневмоцити и фибробластната пролиферация водят до задебеляване на белодробния интерстициум на нивото на междуалвеоларните прегради до седем пъти в сравнение с нормата. В крайна сметка се развива прогресираща белодробна фиброза.