Шоков бъбрек

Шоковият бъбрек се представя под две клинико-анатомични форми:

• бъбречна недостатъчност поради функционално изключване на бъбреците от кръвообращението - дължи се на намаляването на перфузионното налягане в бъбреците при централизацията на кръвообращението
• бъбречна недостатъчност поради обструкция на артериолите и гломерулните капиляри от фибринни микротромби като част от развиващо се вътресъдово съсирване

Острата бъбречна недостатъчност се определя като рязък или бърз спад в бъбречната функция на филтриране. Това състояние обикновено се характеризира с повишаване на концентрацията на серумния креатинин или с азотемия (повишаване на концентрацията на урея в кръвта). Въпреки това, веднага след бъбречно увреждане, нивата на урея или креатинин могат да бъдат нормални и единственият признак за увреждане на бъбреците може да бъде намаляването на производството на урина.

Причините за шоков бъбрек може да се класифицират в 3 основни категории, както следва:

• Преренални - намаляват ефективния кръвен поток към бъбреците и предизвикват намаляване на скоростта на гломерулна филтрация в бъбреците.
• Ренални - болестни процеси, които пряко увреждат самия бъбрек, като гломерулонефрит, остра тубулна некроза и остър интерстициален нефрит.
• Постренални - остра бъбречна травма, причинена от болестни състояния, като се проявява като последица от обструкция на уринарния тракт. Това може да е свързано с доброкачествена хиперплазия на простатата, камъни в бъбреците, запушен уринен катетър, камъни в пикочния мехур или рак на пикочния мехур, уретрите или простатата.

Задвижващата сила за гломерулна филтрация е градиентът на налягане от гломерула до пространството на Bowman. Гломерулното налягане зависи главно от бъбречния кръвоток и се контролира чрез комбинираното съпротивление на бъбречните аферентни и еферентни артериоли. Независимо от причината за шоков бъбрек, намаляването на бъбречния кръвоток представлява общ патологичен път за намаляване на скоростта на гломерулна филтрация.

Намаленият бъбречен кръвоток в крайна сметка води до исхемия и клетъчна смърт. Това може да се случи преди наличието на системна хипотония. Първоначалната исхемия предизвиква каскада от събития, включително производството на свободни от кислород радикали, цитокини и ензими, ендотелиална активация и левкоцитна адхезия, активиране на коагулацията и започване на апоптоза. Тези събития продължават да причиняват увреждане на клетките дори след възстановяването на бъбречния кръвоток.

За разлика от некрозата, основното място на апоптотична клетъчна смърт е дисталният нефрон. По време на началната фаза на исхемично увреждане, загубата на целостта на актиновия цитоскелет води до сплескване на епитела, загуба на контактни фокални клетки и последващо освобождаване на клетката от подлежащия субстрат.

Макроскопски бъбреците са уголемени, с бледа, леко разширена кора и контрастиращи тъмночервени пирамиди. Хистологично се установяват дегенеративни промени и огнищни некрози на епителните клетки в проксималните тубули. Такива се намират в около една трата от бъбреците на починали от шок, но разпространени масивни некрози се наблюдават в само 5% от случаите.

Тези промени създават условия за реабсорбция на вода и натрий в проксималните тубули с развитие на интерстициален оток и тубулорексис. В късните фази след 7-мия ден се намира регенерация на тубуларния епител с поява на нискокубични клетки и симпласти.

Кората е фиброзна, гломерулите са склеротични, има разпръснати хронични възпалителни клетъчни инфилтрати и артериите са сгъстени. Тубулите често са разширени и напълнени с розови отливки и дават вид на "тироидизация".