Миокардит при бактериални болести, класифицирани другаде МКБ I41.0

Миокардитът е потенциално животозастрашаващо възпалително заболяване на миокарда и една от най-важните причини за дилатативна кардиомиопатия. Най-често миокардитът е резултат от вирусна инфекция и по-рядко специфичните форми могат да бъдат резултат от бактериални и протозойни инфекции, токсини, лекарствени реакции и автоимунни заболявания. Бактериалната инфекция е рядка причина за миокардит и дилатативна кардиомиопатия, тъй като широкото използване на антибиотици и ваксинации значително потисна персистирането на бактериална инфекция. По-голямата част от публикуваните случаи на бактериален миокардит или кардиомиопатия са изследвания на аутопсия, предшестващи употребата на антибиотици. В резултат на това повечето от настоящите данни за патофизиологията, диагностиката и стратегиите за клинично управление на инфекциозните етиологии на миокардит разчитат почти изцяло на проучвания за вирусни инфекции, които може да не се отнасят изцяло за бактериални причини. Въпреки това, продължаващите публикации на доклади за случаи и проучвания за наблюдение на бактериална кардиомиопатия през последните години създават настоящата необходимост от оценка на публикуваните данни за патофизиологията, диагностиката и лечението на бактериални миокардити.

Заболяване на сърдечната мускулатура - сърдечния миокард, което се характеризира с наличие на възпалителни процеси с латентно (скрито) до фулминантно протичане и различна прогноза, се нарича миокардит при бактериални болести, класифицирани другаде. Към тази рубрика спадат:

• дифтериен миокардит
• гонококов миокардит
• менингококов миокардит
• сифилитичен миокардит
• туберкулозен миокардит

Етиология

Първичната бактериална инфекция като причинител на инфекциозен миокардит и нейната последователност като дилатативна кардиомиопатия е рядка, с честота на заболеваемост от 0,2% до 1,5%. Рядко се случва, тъй като тъканите на миокарда обикновено са непокътнати и като цяло неплодородни за бактериални инфекции, което ограничава както честотата, така и персистенцията на инфекцията.

Причината за развитие на миокардит при бактериални болести, класифицирани другаде, както показва и самото име се дължи на различни бактериални заболявания на сърцето, от които с най-голямо значение е бактериалният ендокардит. При бактериалния ендокардит може да се формират абсцеси около клапния пръстен или междукамерната преграда, като понякога се образуват множествени огнища. Те могат да се образуват по съседство, чрез емболизиране през коронарните артерии или вследствие бактериемия (наличие на бактерии в кръвта) при сепсис (генерализирано общо гнойно възпаление).

Менингококът, Neisseria meningitis, е грам-отрицателна бактерия и водеща причина за фатален сепсис (менингококцемия) и спорадични случаи на менингит. Бактерията обикновено колонизира назо-орофарингеалната лигавица. За да причинят инвазивна болест, бактериите се прикрепят и нахлуват в дихателния епител, навлизат в циркулационната система и се размножават чрез избягване на бактериалната активност. Участието на миокарда след менингококова инфекция е описано в голям процент от фатални случаи на менингококцемия. Фокалната природа на неутрофилния възпалителен инфилтрат в миокарда прилича на наблюдавана при пациенти със системни инфекции, придружени от миокардно възпаление поради инфекция с R. rickettsia. Миокардните възпалителни инфилтрати въз основа на имунохистохимични доказателства за менингококи и менингококови антигени предполагат, че възпалението е пряк резултат от менингококова инфекция на миокарда.

Corynebacterium diphtheriae е некапсулирана, клубнообразна, грам-положителна бацила. Бактерията обикновено се среща в назофаринкса или кожата и се разпространява единствено сред хората чрез капчици, секрети или директен контакт, въпреки че токсините са щамове изолирани от коне. Инфекцията от C. diphtheriae е етиологичен причинител на две клинични форми на дифтерия - назофарингеална и кожна дифтерия. В райони, където дифтерията е ендемична, асимптоматичният носоглътен път е често срещан, но при чувствителни индивиди, токсигенните щамове могат да причинят заболявания чрез размножаване и секреция на дифтериен токсин в назофарингеалните или кожни лезии. Дифтерията е рядка в западните страни, но все още е важна причина за заболеваемост и смъртност в развиващите се страни, вероятно поради подобрени програми за ваксинация. Въпреки че сърдечното засягане е рядко, инфекцията с C. diphtheriae, свързана с миокардит, е най-честата причина за смърт при пациенти с дифтерия чрез действието на екзотоксин, произведен от бактерията.

Гонококът, известен още като Neisseria gonorrhoeae, е член на семейство Neisseriaceae и род Neisseria. Това е грам-отрицателна диплококова облигатна бактерия с висок тропизъм за повърхностни човешки лигавични повърхности. Гонококите колонизират повърхността на лигавицата, облицована с колонен епител, включващ най-вече шийката на матката, уретрата, ректума, фаринкса и конюнктивата. Основният път на предаване е сексуален контакт и обикновено засяга лигавичните мембрани на уретрата при мъжете и шийката на матката при жени, а в някои случаи инфекцията може да се разпространи в различни тъкани. Въпреки че гонококът заразява уретрата, шийката на матката и фаринкса, в около 0.5% до 3.0% от случаите бактерията се разпространява в кръвния поток, за да засегне други органи на тялото, включително сърцето. Въпреки това, дори при разпространение, сърдечното участие, свързано с гонорея, е рядко.

Mycobacterium е извита пръчка, която е киселинно бърза и устойчива на киселини, основи и дехидратация. Тя е член на Mycobacterium tuberculosis комплекс (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum и M. microtii) и нетуберкулозни видове. Заразяването става чрез въздушно предаване на капчикови ядра, замърсени с няколко жизнеспособни вирулентни бактерии, произведени от храчки, позитивни индивиди. Бацилите колонизират алвеоларните пространства за белите дробове и се елиминират от алвеоларните макрофаги, но няколко от тях могат да продължат, да се размножават и да убиват макрофагите. Микобактериите са етиологични агенти за туберкулоза, която засяга долната дихателна система и се характеризира с хронична продуктивна кашлица, лека треска, нощно изпотяване и загуба на тегло. Обикновено при микобактериална инфекция (туберкулоза) миокардното засягане е много рядко, но има съобщения, че може да се появи с внезапна сърдечна (дори при липса на дисеминиран микобактерий), атриовентрикуларен блок, камерна аритмия или застойна сърдечна недостатъчност. Независимо от това, диагностицирането на микобактериите трябва да се има предвид при рискови индивиди, които са с фулминантен миокардит.

Трепонемите са спирално навити бактерии във формата на тирбушон. Хората са единственият естествен гостоприемник. Заразяването с трепонема се осъществява чрез сексуален контакт, кръвопреливане от индивиди с инкубиране на сифилис или вертикално от заразена майка към нейното новородено дете. При инфекция трепонема прониква в лигавичните мембрани или влиза в незначителни наранявания в кожата. Treponema pallidum е етиологичното средство за венерически сифилис, което, ако не се лекува, се превръща в хронично заболяване, характеризиращо се с безсимптомни интервали. При хора с придобит венерически сифилис заболяването се развива през три етапа: начална лезия на гениталния тракт (първичен стадий); дисеминирани лезии (вторичен стадий); и приблизително една трета от нелекуваните индивиди показват сърдечно-съдови и невроглиални усложнения (третичен стадий). Ако не се лекува, сърдечното участие в сифилис (сърдечно-съдов сифилис) е често срещано по време на третичния стадий на заболяването (персистираща инфекция с трепонема). Участието на миокарда може да започне с преходно възпаление на миокарда с малко или никакво нарушено кръвообращение. По-късните етапи се характеризират със сифилитично засягане на сърцето, ограничено почти чисто до аортата и аортната клапа, с потенциал да се развие в аортна недостатъчност, дилатация, кардиомегалия и в крайна сметка сърдечна недостатъчност.

Патофизиология

Точните патофизиологични механизми, чрез които бактериалните инфекции могат да доведат до миокардит не са напълно разбрани. Отчасти това се дължи на значително намаляване на честотата на бактериални миокардити и последвалата липса на скорошни проучвания. Проучвания, направени по време на антибиотичната ера, предполагат няколко различни патофизиологични модела.

Литературата по патофизиология на кардиомиопатия е оскъдна. По-голямата част от това, което в момента е известно, идва от сериите за аутопсия, публикувани по време на антибиотичната ера, които дават грубо описание на миокарда, без ясно описание на основния механизъм и клиничния ход. Наличието на абсцес в миокарда се очертава като характерна патологична особеност при кардиомиопатия.

Освен абсцеси, други по-рядко представени бактериални миокардити включват инфарктни тъкани и дифузна миокардна инфилтрация от бактерии. Бактериални абсцеси са наблюдавани както в старите инфаркти, така и в остро инфарктирания миокард. Патофизиологичната последователност на събитията, водещи до инфарктна тъкан, не е установена, но вярата на повечето автори е, че тя е резултат от бактериално засяване на нормалния миокард. Въпреки това, бактериите може да не са причина за инфаркт или инфекция в повечето случаи, тъй като предимно инфарктите са стари, участващите съдове често демонстрират тежка атеросклероза и липсата на септични емболи в рамките на коронарните артерии. Свързаното с абсцеса изчакване на миокарда е рядко при пациенти с кардиомиопатия, въпреки че е описано във всяка от патофизиологичните групи и може да бъде по-често при абсцеси, включващи инфарктни тъкани. Последното ясно представяне на кардиомиопатия е дифузен бактериален миокардит при липса на дискретно образуване на абсцес. Този изключително рядък патологичен тип кардиомиопатия е наблюдаван при пациенти с менингококов миокардит.

Въз основа на данните за аутопсията и предложените патогенни механизми на общия бактериален миозит, миокардният абсцес е патофизиологичен белег на кардиомиопатия, който може да бъде разпространен до други органи на тялото със или без инфекциозен ендокардит, обикновено в обстановката на бактериемия и сепсис. Процесът на патофизиология на кардиомиопатия може да включва три фази. В началната фаза бактериите нахлуват в миокарда, но окончателна гнойна колекция все още не е развита. Тази подостра фаза настъпва за 1 до 3 седмици. Втората фаза включва поддържащия етап (образуване на абсцеси), настъпва от 10 до 20 дни. Това е фазата, в която обикновено се установява откриването на миокардит. Образното изследване трябва да потвърди абсцес и аспирацията да доведе до гной по време на тази фаза. Ако инфекцията остане недиагностицирана и не лекувана, като част от третата фаза ще се развият системни находки, включително сепсис. Може да се появи и разпространение на абсцес в други органи.

Клинична картина

Повечето проучвания за клинично представяне на инфекциозен миокардит се фокусират върху вирусен миокардит с много малко данни за бактериални миокардити/ или кардиомиопатии. Въпреки че хетерогенността на инфекциозните бактериални патогени може да има широк спектър от клинични признаци и симптоми, клиничното представяне е доминирано от симптоми и признаци на преобладаваща инфекция или сърдечно засягане. Повечето пациенти присъстват с фебрилно заболяване с някои елементи на синдром на сепсис. Симптомите на сърдечна дисфункция могат да включват ангина, диспнея и ортопнея. Физическите признаци могат да включват тахикардия, хипотония, разширени вени на шията, галопен ритъм. Парадоксален пулс и перикардно триене могат да присъстват в случаите на миокардно засягане.

В хода на заболяването се явява лек анемичен синдром, спленомегалия (повишаване размерите на слезката), факултативно различни кожни промени - петехии по конюнктивите и небцето, бледосива оцветка на кожата.

Диагноза

Диагнозата на миокардит при бактериални болести, класифицирани другаде, се поставя след добре снета анамнеза по данни на пациента въз основа на неговите оплаквания. Извършва се физикален и инструментален преглед. От физикалното изследване при аускултация (преслушване) на сърцето се установяват характерни сърдечни шумове, клапна инсуфициенция и други.

Известни са различни инструменти за клинично изследване за откриване на инфекциозни патогени, отговорни за инфекциозния миокардит. Невирусните етиологии, включително бактериални патогени, често са морфологично отличителни и по този начин се идентифицират чрез директно микроскопично изследване с рутинни и специални петна - Грамс, Гомори, ПАС-реакция и Ziehl- Neelsen. Тези микробиологични култури и други лабораторни тестове са полезни за окончателна диагноза на причинителните инфекциозни бактериални патогени. Обикновено рутинните лабораторни изследвания могат да открият левкоцитоза с лентови форми, показващи продължаваща бактериална инфекция.

При някои бактериални патогени серологията сама по себе си може да бъде недостатъчна за потвърждаваща диагноза и за потвърждаване на диагнозата може да се наложи ендомиокардна биопсия. Рентгенограмата на гръдния кош (рентген) може да разкрие кардиомегалия и белодробен оток. Кръвната култура като цяло е положителна и биохимичните маркери на сърдечно увреждане могат да бъдат повишени. Сърдечните биомаркери като тропонини или креатин киназа нямат специфичност, но могат да бъдат полезни за потвърждаване на диагнозата.

Електрокардиограмата при остър инфекциозен миокардит може да разкрие синусова тахикардия с неспецифични аномалии на ST-сегмента и Т-вълната, които могат да бъдат следствие от директно увреждане на сърцето или промени във физиологичното и метаболитно състояние на пациента, като хиперпирексия , електролитни аномалии и смущения на дихателната и централната нервна система. Понякога промените на ЕКГ могат да предполагат остър инфаркт на миокарда и могат да включват повишаване на ST-сегмента, депресия на ST-сегмента и патологични Q-вълни. Перикардитът може рядко да придружава миокардита и при тези пациенти, перикардното засягане може да доведе до перикардит-подобни промени на ЕКГ. Описани са също аритмии и нарушения в проводимостта, предполагащи бактериална инвазия в проводимата система. Чувствителността на ЕКГ за миокардит е ниска (47%).

Няма специфични ехокардиографски характеристики на инфекциозен миокардит, тъй като модели с хармонични, хипертрофични и исхемични кардиомиопатии са описани при пациенти с хистологично доказан миокардит. Въпреки това, ехокардиографията позволява да се оцени размера на сърдечната камера, дебелината на стената, систолните и диастолните функции и наличието на интракавитални тромби. При инфекциозен миокардит най-важната му роля е да изключва други причини за миокардна дисфункция или сърдечна недостатъчност, като клапна сърдечна болест или хипертрофични или рестриктивни кардиомиопатии. Оценката на различни ехокардиографски параметри е от прогностично значение.

Полезността на сърдечно-магнитен резонанс за оценка на пациенти със съмнение за миокардит/кардиомиопатия нараства. С уникален потенциал за тъканна характеристика, особено с използването на Т1- и Т2-претеглени изображения, сърдечният ядрено-магнитен резонанс може да оцени три маркера за сърдечно нараняване:

• вътреклетъчен и интерстициален оток
• хиперемия на капиляри
• некроза и фиброза

Лечение

В идеалния случай лечението на миокардит при бактериални болести, класифицирани другаде трябва да е насочено към причинителния бактериален патоген, но ефектът от терапията на базата на етиология е потвърден само при няколко възпалителни сърдечни заболявания.

Доказано е, че ранното започване на АСЕ-инхибитори и блокери на рецептори на ангиотензин II намалява хроничното неправилно адаптиране на сърцето и намалява прогресията до кардиомиопатия. Бета-блокерите се обезсърчават във фазата на остра декомпенсирана сърдечна недостатъчност и при ранно лечение на фулминантен миокардит. Прилагането на антагонисти на алдостерон се препоръчва за пациенти с персистиращи симптоми на сърдечна недостатъчност с функционален клас II до IV на NYHA. При тези пациенти антагонистите на алдостерон в допълнение към стандартната терапия намаляват хоспитализацията и увеличават преживяемостта.

При подгрупа от пациенти с кардиомиопатия, които са с кардиогенен шок, механичната циркулаторна оксигенация може да бъде от полза за възрастни и педиатрични пациенти с фулминантен миокардит. За пациенти с кардиогенен шок, дължащи се на остър миокардит, които се влошават въпреки оптималното медицинско управление, те вероятно ще имат продължително възстановяване и имплантиране на камерно подпомагащо устройство като мост към трансплантацията. Сърдечната трансплантация е запазена за пациенти, които са рефрактерни както към оптималното медицинско управление, така и към механичната циркулаторна поддръжка. Пациенти, представящи се с висококачествен атриовентрикуларен блок и тахиаритмии, могат да изискват подходящи антиаритмични лекарства и поставяне на временен или постоянен пейсмейкър, ако е необходимо. Обикновено аритмиите отзвучават след няколко седмици. Пациентите със симптоматична или продължителна камерна тахикардия могат да се нуждаят от антиаритмична терапия или евентуално имплантируем кардиовертер-дефибрилатор или сърдечна трансплантация, ако аритмиите продължат след остра възпалителна фаза.

Очевидно липсват специфични мащабни клинични изпитвания за лечение с антибиотици за първична бактериална инфекция на миокарда. Новите доказателства показват, че агресивната антибиотична терапия, насочена към предполагаемия или доказан бактериален патоген, може да бъде клинично полезна за пациентите с кардиомиопатия. В допълнение към антибиотичната терапия, ако се установи първичен фокус на бактериемия, може да се посочи дренаж. Въпреки това, ролята на хирургичното отстраняване или дрениране на локализирани миокардни абсцеси остава непълно дефинирана, въпреки че обичайното мултифокално разпределение на малки абсцеси би довело до ефективността и осъществимостта на хирургическата интервенция в повечето случаи.