Белодробен емболизъм МКБ I26

Белодробен емболизъм възниква, когато има нарушение на притока на кръв в белодробната артерия или нейните клонове от тромб, възникнал някъде другаде. При тромбоза на дълбоки вени, тромб се развива в дълбоките вени, най-често в долните крайници. Белодробна емболия обикновено се появява, когато част от този тромб се откъсне и навлезе в белодробната циркулация. Много рядко състоянието може да възникне от емболизация на други материали в белодробната циркулация, като въздух, мастни капки или туморни клетки. Комбинираният спектър на белодробен емболизъм и дълбока венозна тромбоза се нарича венозна тромбоемболия.

Белодробната емболия е често срещано и потенциално летално състояние. Въпреки напредъка на медицината, закъсненията в диагностиката на белодробната емболия са често срещани и представляват важен проблем. Като причина за внезапна смърт масивната белодробна емболия е на второ място след внезапната сърдечна смърт.

Видове белодробен емболизъм

Изключително важно е разделянето на белодробната емболия въз основа на наличието или отсъствието на хемодинамична стабилност.

Хемодинамично нестабилна (наричана по-рано масивна или високорискова) е белодробна емболия, която води до хипотония (както се определя от систоличното кръвно налягане по-малко от 90 mmHg или спад на систолично кръвно налягане с 40 mm Hg или повече от изходното ниво или хипотонията, което изисква вазопресори или инотропи). Старият термин "масивна" белодробна емболия не описва размера на емболията, но описва неговия хемодинамичен ефект. Пациентите с хемодинамично нестабилна белодробна емболия са по-склонни да екзитират от обструктивен шок (тоест тежка дяснокамерна недостатъчност).

Хемодинамично стабилната белодробна емболия е спектър, вариращ от малки, леко симптоматични или асимптоматични състояния (белодробна емболия с малък риск) до белодробна емболия, която причинява лека хипотония, която се стабилизира в отговор на терапия с течности, или тези, които са с дисфункция на дясната камера (субмасивна или белодробна емболия с междинен риск), но е хемодинамично стабилна.

Епидемиология

Венозната тромбоемболия е основна болест в световен мащаб с около 10 милиона случая годишно и свързана значителна заболеваемост и смъртност. Истинската честота на белодробна емболия е неизвестна. Въз основа на преглед на националните стационарни данни, броят на приемите за белодробна емболия се е увеличил от близо 60 000 през 1993 година (23 на 100 000) до над 202 000 през 2012 година (65 на 100 000). Въпреки увеличената честота на заболяването, има намалена честота на масивна белодробна емболия и болнична смъртност за същия период от време.

Венозната тромбоемболия непропорционално засяга по-старото население и честотата при тези над 70 години е три пъти по-висока от тази на възраст между 45 и 69 години, което отново е три пъти по-висока от тази на възраст от 20 до 44 години. Това свързано с възрастта увеличение на честотата на венозна тромбоемболия се дължи до голяма степен на непропорционално увеличаване на тежестта за белодробна емболия. Съобщаваната честота на венозната тромбоемболия е несъвместима по отношение на пола, въпреки че няколко проучвания предполагат по-висока честота при мъжете.

Между 5 и 10% от смъртните случаи в болницата са пряк резултат от белодробна емболия. Независимо от това, венозната тромбоемболия е свързана със значителна смъртност. Коефициентът на фаталност при тромбемболично събитие е около 10% за 30 дни, който се увеличава до 15% в рамките на 3 месеца, с допълнително увеличение до 20% до 1 година.

Етиология

Повечето белодробни емболии произхождат от дълбока венозна тромбоза на долните крайници. Следователно рисковите фактори за белодробна емболия са същите като рисковите фактори за дълбока венозна тромбоза. Триадата на Вирхов за хиперкоагулация, венозен застой и увреждане на ендотел дава разбиране за тези рискови фактори.

Рисковите фактори могат да бъдат класифицирани като генетични и придобити.

Наследени рискови фактори

Известно е, че няколко генетични състояния повишават риска от венозна тромбемболия, включително фактор V Leiden, мутация на протромбинов ген, дефицит на антитромбин, дефицит на протеин С и дефицит на протеин S. Недостигът на протеин С, протеин S и антитромбин е сравнително рядък, но мощен и може да доведе до 5- до 10-кратно увеличение на венозната тромбоза при засегнатите. Фактор V Leiden е по-честа мутация, водеща до хиперкоагулация и е свързана с 5-кратно повишен риск от венозна тромбемболия с хетерозиготи и 10-кратен риск с хомозиготи. И накрая, мутацията на протромбиновия ген може да бъде открита при 7% от пациентите с венозна тромбемболия и увеличава риска от тромбоза трикратно.

Придобити рискови фактори

Известно е, че операцията и травмата увеличават риска от венозна тромбемболия. Ортопедичната хирургия по-специално предоставя по-висок риск при половината от пациентите, подложени на планова подмяна на тазобедрена или колянна става, развиващи венозна тромбемболия без профилактика. По същия начин пациентите с травматични фрактури на тазобедрената става са изложени на по-висок риск от венозна тромбемболия както преди операцията, така и след операцията. Повишеният риск се медиира от обездвижване по време и след операцията, както и от пряко венозно нараняване и възпаление по време на операцията. Фармакологичната тромбопрофилактика е за предпочитане пред механичната тромбопрофилактика и намалява честотата на дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия в следоперативния период.

Активното злокачествено заболяване, свързано с производството на прокоагулантни вещества, увеличава седемкратно риска от дълбока венозна тромбоза. В голямо проучване на популацията както на солидни, така и на хематологични злокачествени заболявания, близо 2% от пациентите са били диагностицирани с дълбока венозна тромбоза в рамките на 2 години от поставянето на диагнозата за рак, като най-високите нива на дълбока венозна тромбоза са били наблюдавани при метастатично заболяване и особено при рак на панкреаса и дебелото черво. Освен това пациентите с високостепенни тумори са изложени на по-висок риск в сравнение с тези с нискостепенни тумори. Рискът от дълбока венозна тромбоза е най-висок скоро след поставяне на диагнозата или след започване на лечението и най-важното е, че рискът намалява, когато ракът е в ремисия.

Повишен риск от дълбока венозна тромбоза, медииран главно от застой, е документиран при пациенти с хоспитализация, фиксиране на ставите и продължително пътуване. Скорошна хоспитализация се наблюдава при повече от половината пациенти с дълбока венозна тромбоза, като до две трети от тях след хоспитализация се случват през първия месец след хоспитализацията, а останалите през следващите 3 месеца. Обездвижването на ставите поради ортопедично нараняване при липса на хирургично лечение също увеличава двукратно риска от дълбока венозна тромбоза в сравнение с контролите за 72-часов период. Пътуванията са често цитиран, но относително необичаен причинен фактор с прогнозна честота от 4,8 случая на белодробна емболия на милион пътници, летящи над 10 000 км. Има пряка връзка между честотата на възникване, разстоянието и изминатото време.

По време на бременност съществува естествено състояние на хиперкоагулация, което намалява риска от кръвоизлив по време на раждане. Това се медиира от увеличаване на фактори VII, VIII, X, фактор на фон Вилебранд и фибриноген, заедно с намаляване на протеин S с придобита активирана устойчивост на протеин С. Скоростта на дълбока венозна тромбоза се увеличава 4 до 5 пъти по време на бременност с 20 пъти увеличение за 3 месеца след раждането. Дълбоката венозна тромбоза е четири пъти по-честа от белодробна емболия, като последната се среща по-често след раждането.

Рискът от дълбока венозна тромбоза, докато сте на естроген, съдържащ орални контрацептиви, се увеличава три до четири пъти. Рискът е най-висок през първата година на употреба (особено първите 3 месеца), но след това не се увеличава и се елиминира с прекратяване на терапията. Подобно повишаване на риска се наблюдава при заместваща терапия с хормони в постменопауза.

Свързаните с възрастта промени в баланса между антикоагулантите и прокоагулантите медиират повишена склонност към дълбока венозна тромбоза с възрастта. Налице е увеличение на заболяването, започвайки през четвъртото и петото десетилетие със значително увеличение при тези над 60 години. Това е объркано от намаляването на мобилността и по-високите нива на злокачествени заболявания, затлъстяване и други съпътстващи заболявания с увеличаване на възрастта.

Има линейна връзка между индекса на телесна маса (BMI) и дълбока венозна тромбоза, а пациентите с тежко затлъстяване (BMI ≥ 35) имат шест пъти по-висок риск от дълбока венозна тромбоза в сравнение с тези с нормално тегло. Интересното е, че докато честотата на белодробна емболия е по-висока при пациенти със затлъстяване, смъртността е парадоксално по-ниска, отколкото при пациентите, които не са с обезитас. Остава неясно дали това се дължи на повишени телесни мазнини и повишена активност на ендоканабиноидната система, оказваща защитен ефект, или на друг механизъм.

Антифосфолипидният синдром се характеризира с повтаряща се венозна или артериална тромбоза, като дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия са най-честата проява при една трета от пациентите.

Атеросклерозата и артериалните заболявания могат да бъдат свързани с повишен риск от дълбока венозна тромбоза, медииран от повишена активация на тромбоцитите и път на коагулация. Пациентите с атеросклероза имат повишен риск от венозна тромбемболия, но тази връзка е объркана от често срещани съпътстващи заболявания като тютюнопушене, затлъстяване, диабет, хиперлипидемия и хипертония.

В допълнение към обсъдените по-рано рискови фактори, предшестващо тромбемболично събитие увеличава риска от повторно събитие. Честотата на рецидиви за 5-годишен период може да бъде 25% или по-висока при пациенти с непровокирани или идиопатични събития.

Патофизиология

Белодробна емболия се появява, когато дълбоките венозни тромби се отделят и емболизират до белодробната циркулация. Настъпва белодробна съдова оклузия и влошава газообмена и циркулацията. В белите дробове долните лобове са по-често засегнати от горните, като двустранното белодробно засягане е често срещано явление. По-големи емболи се вклиняват в главната белодробна артерия, докато по-малки емболи запушват периферните артерии. Периферната белодробна емболия може да доведе до белодробен инфаркт, проявяващ се чрез интра-алвеоларен кръвоизлив. Белодробен инфаркт се среща при около 10% от пациентите без основно кардиопулмонално заболяване. Обструкцията на белодробните артерии създава вентилация на мъртвото пространство, тъй като алвеоларната вентилация надвишава белодробния капилярен кръвен поток. Това допринася за несъответствие между вентилацията и перфузията, като съдовата оклузия на артериите увеличава белодробното съдово съпротивление. В допълнение, хуморалните медиатори, като серотонин и тромбоксан, се освобождават от активирани тромбоцити и могат да предизвикат вазоконстрикция в незасегнати области на белия дроб. Тъй като систолното налягане в белодробната артерия се увеличава, дяснокамерното следнатоварване се увеличава, което води до деснокамерна недостатъчност. С напредването на деснокамерната недостатъчност може да се развие увреждане на лява камера. Бърза прогресия до миокардна исхемия може да се появи вторично поради неадекватно пълнене на коронарните артерии, с потенциал за хипотония, синкоп, електромеханична дисоциация или внезапна смърт.

Клинична картина

За съжаление, белодробен емболизъм може да протича безсимптомно или да има внезапна смърт. Най-честите симптоми включват следното:

• диспнея
• плевритна болка в гърдите
• кашлица
• хемоптиза
• пресинкоп или синкоп

Диспнеята може да бъде остра и тежка при централна белодробна емболия, докато често е лека и преходна при малка периферна белодробна емболия. При пациенти със съществуваща сърдечна недостатъчност или белодробно заболяване, влошаващата се диспнея може да бъде единственият симптом. Болката в гърдите е чест симптом и обикновено се причинява от дразнене на плеврата поради дистални емболи, причиняващи белодробен инфаркт. При централната белодробна емболия болката в гърдите може да е от основната исхемия на дясната камера и трябва да се разграничи от остър коронарен синдром или аортна дисекция.

По-рядко срещаните презентации включват аритмии (предсърдно мъждене), синкоп и хемодинамичен колапс. Хемодинамичната нестабилност е рядка, но съществена форма на клинично представяне, тъй като тя показва централна или обширна белодробна емболия със силно намален хемодинамичен резерв. Може да възникне синкоп, който може да бъде свързан с по-голямо разпространение на хемодинамична нестабилност и дисфункция на дясна камера. От съществено значение е да се признае, че пациентите с масива белодробна емболия могат понякога да са асимптоматични или да имат леки симптоми. Много пъти белодробна емболия може да бъде асимптоматична или случайно открита по време на диагностична обработка за друго заболяване.

При преглед пациентите с белодробна емболия могат да имат тахипнея и тахикардия, които са често срещани, но неспецифични находки.

Диагноза

Бързото разпознаване на белодробна емболия е от решаващо значение поради високата свързана смъртност и заболеваемост, които могат да бъдат предотвратени с ранно лечение. Липсата на диагноза е сериозна грешка в управлението, тъй като 30% от нелекуваните пациенти умират, докато само 8% се поддават с ефективна терапия.

Лабораторни изследвания

Необяснимата хипоксемия с нормална рентгенография на гръдния кош трябва да повдигне клиничното съмнение за белодробна емболия. Важно е да се отбележи, че хиперкапнията, респираторната или лактатна ацидоза не са често срещани, но могат да присъстват при пациенти с масивна белодробна емболия, свързана с обструктивен шок и спиране на дишането.

Нивата на серумен тропонин I и Т са полезни прогностично, но не и диагностично. Като маркери за деснокамерна дисфункция, нивата на тропонин са повишени при 30 до 50 процента от пациентите с белодробна емболия и са свързани с клинично влошаване и смърт.

Нивата на D-димера се повишават в плазмата винаги, когато има остър тромботичен процес в организма поради едновременното активиране на пътищата на коагулация и фибринолиза. D-димерното тестване има висока отрицателна прогнозна стойност. Следователно нормалното ниво на D-димера прави острата белодробна емболия малко вероятна. Но тъй като положителната прогнозна стойност на повишените нива на D-димера е ниска, тестването на D-димер не е полезно за потвърждение на белодробна емболия.

Специфичността на D-димера постепенно намалява с възрастта до приблизително 10% при пациенти на възраст над 80 години. Използването на коригирани възрастови граници за пациенти над 50 години може да подобри ефективността на тестването на D-димер при възрастни хора.

Електрокардиография (ЕКГ)

ЕКГ аномалиите при пациенти със съмнение за белодробна емболия са неспецифични. Най-честите констатации на ЕКГ са тахикардия и неспецифични промени в ST-сегмента и Т-вълната.

Рентгенография на гръдния кош

При белодробна емболия обикновено е нормално или може да покаже неспецифични аномалии като ателектаза или излив. Помага да се изключат алтернативни диагнози при пациенти с остра диспнея.

Компютърна томографска белодробна ангиография

Това е диагностичният метод на избор при пациенти със съмнение за белодробна емболия. Той позволява подходяща визуализация на белодробните артерии до субсегментарното ниво. Настоящите данни показват, че отрицателният резултат е достатъчен за изключване на белодробна емболия при пациенти, които имат ниска или междинна клинична вероятност. Освен това остава спорно дали пациентите с отрицателна компютърна томографска белодробна ангиография и висока клинична вероятност трябва да бъдат допълнително изследвани.

Сцинтиграфия на белите дробове

Планарното сканиране за вентилация/перфузия е установен диагностичен тест за съмнение за белодробна емболия. Извършва се предимно за пациенти, при които компютърна томографска белодробна ангиография е противопоказана или неубедителна, или когато е необходимо допълнително тестване. Обикновено се изисква нормална рентгенография на гръдния кош преди изследването.

Белодробна ангиография

При белодробната ангиография контрастът се инжектира чрез катетър, въведен в дясното сърце под флуороскопия, което в миналото беше златният стандарт за диагностика на белодробна емболия. Диагнозата на остра белодробна емболия се поставя върху доказателства за тромб или като ампутация на белодробен артериален клон или дефект на пълнене. Белодробната ангиография изглежда по-ненадеждна от компютърна томографска белодробна ангиография и нейните резултати са зависими от оператора и силно променливи. Следователно, белодробна ангиография, базирана на катетър, се извършва при пациенти, които се нуждаят от терапевтични ползи, тъй като тя помага както за диагностика, така и за терапевтични интервенции, насочени към лизис на тромби.

Магнитнорезонансна ангиография

Магнитнорезонансната ангиография се оценява в продължение на няколко години по отношение на предполагаем белодробен емболизъм. Резултатите от мащабни проучвания обаче показват, че тази техника, макар и обещаваща, не се препоръчва като тест от първа линия за диагностика поради ниската си чувствителност, ниската наличност.

Ехокардиография

Трансторакалната ехокардиография може много рядко да диагностицира окончателно белодробна емболия, когато тромбът се визуализира в проксималните белодробни артерии. Диагнозата при ехокардиография се подкрепя от наличието на съсирек в дясното сърце, особено при хемодинамично нестабилни пациенти със съмнение за белодробна емболия, където ехокардиограмата може да бъде полезна за установяване на възможна диагноза и оправдаване на спешната употреба на тромболитична терапия.

Лечение

При хемодинамично стабилни пациенти, без противопоказания за системна антикоагулация, парентералната антикоагулация с последващо превръщане в антагонисти на витамин К е основата на терапията. Ранното започване е от първостепенно значение, тъй като пациентите могат бързо да се декомпенсират. Пациентите, които се явяват в спешното отделение с остра белодробна емболия, имат намалена смъртност, ако антикоагулационното лечение започне в спешното отделение, вместо да чакат до приемането. Трябва да се започне поддържащо лечение на хипоксемия и хемодинамична нестабилност.

Тромболиза

Тромболитичната терапия трябва да се използва при пациенти с остра белодробна емболия, свързана с хипотония, които нямат висок риск от кървене. Оценката на тежестта на белодробната емболия, прогнозата и риска от кървене диктуват дали тромболитичната терапия трябва да започне. Тромболитичната терапия не се препоръчва за повечето пациенти с остра белодробна емболия, която не е свързана с хипотония.

Въпреки че повечето проучвания показват превъзходство на тромболитичната терапия по отношение на разрешаването на рентгенографски и хемодинамични аномалии през първите 24 часа, това предимство изчезва 7 дни след лечението. Контролираните клинични проучвания не са показали ползи от гледна точка на намалена смъртност или по-ранно отзвучаване на симптомите в сравнение с хепарин.

Антикоагулация

При пациенти с остра белодробна емболия, антикоагулацията с нефракциониран хепарин, нискомолекулен хепарин или фондапаринукс е за предпочитане пред липсата на антикоагулация. Повечето пациенти с остра белодробна емболия трябва да получават нискомолекулен хепарин или фондапаринукс вместо нефракциониран хепарин. Клиницистите често избират да използват нефракциониран хепарин за предпочитане пред нискомолекулен хепарин и фондапаринукс при специфични клинични обстоятелства, при които е вероятно да бъдат извършени медицински или хирургични процедури и краткият полуживот на нефракциониран хепарин позволява временно спиране на антикоагулацията и предполагаемо намаляване на кървенето риск по време на процедурата. Въпреки че тази стратегия има ограничени подкрепящи доказателства, тя изглежда представлява разумна практика.

Ефикасността на хепариновата терапия зависи от постигането на критично терапевтично ниво на хепарин през първите 24 часа от лечението. Критичното терапевтично ниво на хепарин е 1,5 пъти над изходната контролна стойност или горната граница на нормалния диапазон на активираното частично тромбопластиново време (aPTT).

Емболектомия

Катетърната емболектомия и фрагментация или хирургичната емболектомия са разумни за пациенти с масивна белодробна емболия, които имат противопоказания за фибринолиза или които остават нестабилни след получаване на фибринолиза.

При пациенти със субмасивна остра белодробна емболия може да се обмисли или катетърна емболектомия, или хирургична емболектомия, ако имат клинични данни за неблагоприятна прогноза (нова хемодинамична нестабилност, влошаване на дихателната недостатъчност, тежка деснокамерна дисфункция или голяма миокардна некроза). Тези интервенции не се препоръчват при пациенти с нисък риск или субмасивна остра белодробна емболия, които имат незначителна деснокамерна дисфункция, незначителна миокардна некроза и без клинично влошаване.

Филтри Vena Cava

Те блокират пътя на пътуване на емболите и им пречат да навлязат в белодробната циркулация. Филтрите са показани при пациенти с венозна тромбоемболия, които имат абсолютно противопоказание за антикоагуланти, и при пациенти с повтарящи се тромбемболични събития въпреки антикоагулацията. Предпочитат се извличащи филтри, така че след като противопоказанието е разрешено, филтърът може да бъде премахнат и пациентите да бъдат антикоагулирани. Това е така, защото изследването за предотвратяване на повтаряща се белодробна емболия чрез прекъсване на вена кава показа, че поставянето на постоянен филтър на вена кава е свързано със значително намаляване на риска от повтаряща се белодробна емболия и значително увеличаване на риска от дълбока венозна тромбоза, без забележителна разлика в риска от повтаряща се венозна тромбемболия или смърт.

Изображения: freepik.com