Недоимък на витамин D МКБ E55

›Въведение

›Класификация

›Епидемиология

›Етиология

›Патофизиология

›Клинична картина

›Диагноза

›Лечение

Въведение

Витамин D е мастноразтворим витамин, използван от организма за нормално развитие и поддържане на костите чрез увеличаване на усвояването на калций, магнезий и фосфат. Витамин D е наричан още „слънчев витамин“, тъй като се произвежда в кожата при излагане на слънце. Той е необходим за поддържане на серумната концентрация на калций в рамките на нормалните физиологични граници за здравето на опорно-двигателния апарат.

Дефицитът на витамин D при децата причинява рахит и не позволява да достигнат пиковата си костна маса и генетично определена височина. При възрастни дефицитът на витамин D води до анормална минерализация на колагеновия матрикс в костите, наречена остеомалация. Този колагенов матрикс е слаб, не осигурява адекватна структурна опора и увеличава риска от фрактури. Този анормално минерализиран матрикс изтласква надкостницата, силно инервирана структура, навън и води до болки в костите, често срещано оплакване при хора с дефицит на витамин D. Дефицитът на витамин D също води до мускулна слабост и мускулни болки. Пациентите се оплакват от генерализирана болка в костите и мускулите. Около 40% до 60% от пациентите с генерализирани миалгии и болки в костите имат дефицит на витамин D.

Дефицитът на витамин D е проблем в целия свят. Бременните жени, афроамериканците, латиноамериканците, възрастните със затлъстяване и децата са изложени на висок риск от дефицит на витамин D. В Съединените щати 50% от децата на възраст от 1 до 5 години и 70% от децата на възраст от 6 до 11 години имат дефицит на витамин D. Това се дължи на увеличаване на честотата на затлъстяване, намаляване на консумацията на мляко и използването на слънцезащитни продукти.

Класификация

Дефицитът на витамин D обикновено се диагностицира чрез измерване на концентрацията на 25-хидроксивитамин D в кръвта, което е най-точната мярка за запасите от витамин D в организма. Един нанограм на милилитър (1 ng/mL) е еквивалентен на 2,5 наномола на литър (2,5 nmol/L).

• Тежък дефицит: под 12 ng/mL или под 30 nmol/L
• Дефицит: под 20 ng/mL или под 50 nmol/L
• Недостатъчно: 20–29 ng/mL или 50–75 nmol/L
• Нормално: 30–50 ng/mL или 75–125 nmol/L

Нивата на витамин D, попадащи в този нормален диапазон, предотвратяват клиничните прояви на недостиг на витамин D, както и токсичността на витамин D.

Епидемиология

Дефицитът на витамин D е най-висока сред хората в напреднала възраст, институционализирани или хоспитализирани. В Съединените щати е установено, че 60% от жителите на старческия дом и 57% от хоспитализираните пациенти имат дефицит на витамин D.

Недостатъчността на витамин D обаче не се ограничава само до възрастното и хоспитализираното население. Няколко проучвания са установили високо разпространение на дефицит на витамин D сред здрави, млади възрастни. Проучване установява, че почти две трети от здравите, млади възрастни в Бостън са с недостатъчен витамин D в края на зимата.

Подобни нива на недоимък на витамин D са докладвани в Европа и Канада. По-голямо разпространение на дефицит на витамин D съществува в страните от Близкия изток. По-тъмната кожа пречи на кожния синтез на витамин D. Обяснението за повишената радиация, необходима за повишаване нивата на витамин D, е, че меланинът абсорбира ултравиолетовата радиация.

Намалената ефикасност на производството на витамин D от по-тъмно пигментирана кожа обяснява по-голямото разпространение на недостиг на витамин D сред възрастните с по-тъмна кожа. Производството на витамин D в кожата намалява с напредването на възрастта, което прави по-възрастното население по-зависимо от хранителния витамин D. За средно възрастния човек може да се наложи по-висок хранителен прием на витамин D за постигане на оптимални серумни нива от 25 (OH) D.

Етиология

Дермалният синтез и диетичният прием (мастен черен дроб, обогатена храна) са основните източници на ергокалциферол (D2) и холекалциферол (D3), като и двата се превръщат в 25-хидрокси-витамин D2 (25-OH-D2) и 25-хидрокси-витамин D3 (25-OH-D3) съответно в черния дроб от ензима 25-хидроксилаза. След това 25-OH-D2 и 25-OH-D3 се превръщат в най-активната форма на витамин D (1,25 дихидроксивитамин D) от ензима 1-алфа-хидроксилаза в бъбреците. Този активен 1,25 дихидроксивитамин D увеличава чревната абсорбция на калций и костната резорбция и намалява бъбречната екскреция на калций и фосфат. Дефицитът на витамин D може да се дължи на няколко причини.

Намален хранителен прием и/или усвояване

Някои синдроми на малабсорбция като цьолиакия, синдром на късо черво, стомашен байпас, възпалително заболяване на червата, хронична панкреатична недостатъчност и муковисцидоза могат да доведат до дефицит на витамин D. По-ниският прием на витамин D перорално е по-разпространен при възрастното население.

Намалено излагане на слънце

Около 50% до 90% от витамин D се абсорбира през кожата чрез слънчева светлина, докато останалата част идва от диетата. Двадесет минути слънчево греене дневно с над 40% от изложената кожа са необходими за предотвратяване на дефицит на витамин D. Кожният синтез на витамин D намалява с възрастта. Хората с мургава кожа имат по-малко кожен синтез на витамин D. Намаленото излагане на слънце, както се наблюдава при лица, които са настанени в институция или са били в продължителни хоспитализации, също може да доведе до дефицит на витамин D. Ефективното излагане на слънце намалява при лица, които използват слънцезащитни продукти последователно.

Намален ендогенен синтез

Хората с хронично чернодробно заболяване като цироза могат да имат дефектно 25-хидроксилиране, което води до дефицит на активен витамин D. Дефект в 1-алфа 25-хидроксилиране може да се наблюдава при хиперпаратиреоидизъм, бъбречна недостатъчност и дефицит на 1-алфа хидроксилаза.

Повишен чернодробен катаболизъм

Лекарства като фенобарбитал, карбамазепин, дексаметазон, нифедипин, спиронолактон, клотримазол и рифампицин индуцират чернодробни ензими р450, които активират разграждането на витамин D.

Крайна резистентност на органите

Крайната резистентност на органите към витамин D може да се наблюдава при наследствен устойчив на витамин D рахит.

Патофизиология

Неадекватният циркулиращ 25 (OH) D е свързан с повишен паратиреоиден хормон. Това състояние се нарича вторичен хиперпаратиреоидизъм. Повишаването на паратиреоиден хормон може да доведе до повишена мобилизация на калций от костта, което води до намалена минерализация на костта.

Трябва да се отбележи, че продължителното излагане на слънце не причинява токсичност на витамин D. Това е така, защото след продължително излагане на ултравиолетова B радиация, витамин D, образуван в кожата, допълнително се разгражда до неактивните метаболити на витамин D тахистерол и лумистерол.

Както се твърди от генетични, молекулярни, клетъчни и животински изследвания, екстраскелетните ефекти, свързани със сигнализирането на витамин D, включват роли в клетъчната пролиферация, имунната и мускулната функция, кожната диференциация и репродукцията, като витамин D също има съдови и метаболитни действия. Наблюдателните проучвания показват връзка между лошия статус на витамин D и почти всички заболявания, свързани с тези екстраскелетни влияния.

Клинична картина

По дефиниция рахитът се среща при деца, чиито епифизарни плочи на дългите тръбести кости не са се слели. Често се установява, че тези деца са започнали да ходят късно или предпочитат да стоят седнали за продължителни периоди от време. При възрастни дефицитът на витамин D води до остеомалация, която се представя като слабо минерализиран скелетен матрикс. Възрастните в тези случаи могат да се оплакват от хронични мускулни болки.

Дефицитът на витамин D е най-честата причина за хранителен рахит. Редки генетични форми на рахит възникват поради дефекти в метаболизма на витамин D. Витамин D-зависим рахит тип I възниква поради дефект в бъбречната 25-хидроксивитамин D-1 алфа-хидроксилаза, който води до намалено производство на 1,25 (OH) 2 D.

Пациентите с продължителен и тежък дефицит на витамин D могат да получат симптоми, свързани с вторичен хиперпаратиреоидизъм, включително болки в костите, артралгии, миалгии, умора, мускулни потрепвания (фасцикулации) и слабост. Чупливостта на костите може да бъде резултат от хроничен дефицит на витамин D, водещ до остеопороза. При децата раздразнителността, летаргията, забавянето на развитието, костните промени или фрактурите могат да бъдат симптоми на дефицит на витамин D.

Изображение: Public domain, via Wikimedia Commons

Диагноза

За диагнозата значение има клинична картина, увеличената алкална фосфатаза, силно намаляване на фосфора в серума, образните изследвания.

Ниво на серумен 25-хидрокси-витамин D

Това е най-добрият тест за определяне на състоянието на витамин D. Циркулиращият полуживот на 25-хидрокси-витамин D е 2 седмици. Ниво под 30 нанограма/милилитър се счита за недостатъчност на витамин D. Ниво под 15 или 20 нанограма/милилитър е използвано за определяне на дефицита на витамин D. Чревната абсорбция на калций се оптимизира при нива над 30-32 нанограма/милилитър. Нивата на паратиреоидния хормон започват да се повишават при нива на 25-хидрокси-витамин D под 31 нанограма/милилитър, което е друг маркер за недостатъчност на витамин D.

Ниво на паратиреоиден хормон

Въпреки че невинаги е необходимо за диагностициране на витамин D недостатъчност, може да се използва серумен паратиреоиден хормон, който да помогне за установяване на диагнозата на витамин D недостатъчност. Често пациентите с недостатъчност на витамин D имат съответно повишен паратиреоиден хормон, което показва вторичен хиперпаратиреоидизъм. Между нивата на Паратиреоиден хормон и 25-хидрокси-витамин D съществува обратна връзка. Обикновено нивата на паратиреоиден хормон намаляват след коригиране на недостатъчност на витамин D.

При пациенти, при които е диагностициран дефицит на витамин D, е важно да се направи оценка за вторичен хиперпаратиреоидизъм и да се проверят нивата на паращитовидния хормон и серумния калций.

Лечение

Много пациенти и лекари смятат, че адекватен прием на витамин D може да се получи само чрез диета. Това предположение е погрешно. С изключение на мазни риби, съдържанието на витамин D в повечето храни, включително обогатени млечни продукти, е относително ниско до липсващо.

Дневната поддържаща доза на витамин D варира в зависимост от възрастта, но повечето деца и възрастни обикновено се нуждаят от 600-2000 IU витамин D дневно. За деца и възрастни с дефицит на витамин D се препоръчват по-високи дози витамин D, дадени дневно или седмично, последвано от увеличаване на дневната доза витамин D.

Излагане на слънце

Факторите, които променят количеството на ултравиолетовата B радиация, достигаща до кожата, променят производството на витамин D и изискват по-продължителна експозиция за производство на витамин D. Слънцезащитният крем, който също абсорбира UVB радиацията, намалява кожното производство на витамин D. Слънцезащитният крем със слънцезащитен фактор (SPF) 8 намалява кожното производство на UVB до 95% и слънцезащитен крем със SPF 15 ще намалят това до 98%.

През зимата слънчевите лъчи влизат под по-наклонен ъгъл, а озоновият слой поглъща по-голямо количество UVB лъчение. Следователно, по-малко ултравиолетово B лъчение достига до кожата. Поради тази причина през зимните месеци се наблюдава намаляване на производството на витамин D. По същия начин, на географска ширина над 37 градуса, се наблюдава намаляване на ултравиолетовата B радиация, достигаща до кожата, което намалява производството на витамин D.

Диета

Хората, които не са изложени на слънчева светлина, са изложени на риск от недоимък на витамин D, ако не приемат достатъчно количество храни, които съдържат витамин D.

Въпреки това, повечето хранителни източници на витамин D не съдържат достатъчно количество витамин, за да задоволят дневните нужди. Храни, за които се смята, че съдържат големи количества витамин D3, са мазна риба, като сьомга, скумрия, както и обогатено мляко и други млечни продукти. Зеленчуците не са добър източник на витамин D.

Важен източник на перорален витамин D са добавките на витамин D, които се предлагат както без рецепта, така и чрез рецепта. Те се предлагат в концентрации от 1000 IU, 2000 IU, 5000 IU и 50 000 IU, които се отпускат само по лекарско предписание.

Заглавно изображение: medicalnewstoday.com