Ботулизъм МКБ A05.1

Ботулизмът е остра, животозастрашаваща токсикоинфекция, предизвикана от екзотоксина на Clostridium botulinum. Заболяването се разпространява под формата на спорадични случаи или малки семейни епидемии, като протича с характерна клинична картина и висок леталитет.

Причини

Причинителят на ботулизма Clostridium botulinum е Грам-положителен, спорообразуващ, анаеробен бацил, който в присъствието на кислород образува изключително устойчиви спори. Спорите преживяват изсушаване, варене, замръзяване, третиране с дизинфекционни средства и остават жизнеспособни в хранителни продукти и се съхраняват повече от десет години в почвата. При подходящи условия (анаеробна среда) спорите се превръщат във вегетативни форми, които се размножават и продуцират ботулинов екзотоксин.

Известни са 8 серотипа ботулинови клостридии- А, B, C1, C2, D, E, F, G. Заболяване при човека причиняват серотипове A, B, E и F, а при други бозайници и птици серотипове С и D. Всеки серотип продуцира термолабилен екзотоксин - ботулинов токсин, който е най-силната биологична отрова и на който се дължат проявите на инфекцията. Бактериалната клетка синтезира токсините под формата на протоксини, които придобиват токсичност след действието на специфични протеолитични ензими. Тежката верига (~ 100 kD - аминокиселини 449-1280) осигурява холинергичната специфичност и е отговорна за свързването на токсина с пресинаптичните рецептори. Екзотоксина се резорбира в стомашно-чревния тракт, достига кръвообръщението и проявява тропизъм към невро-мускулния синапс, периферните ганглии и парасимпатикусовите нервни окончания. Ботулиновият токсин блокира освобождаването на ацетилхолин и предаването на нервните импулси.

Специфична характеристика на ботулиновия токсин е неговата термолабилност - при температура от 100 гр се разрушава за 10 минути и за разлика от други бактериални токсини не се разрушава под действието на стомашния ацидитет.

Разпространение

Ботулизмът е заболяване, разпространено в целия свят. Естествен резервоар за инфекцията са различни видове диви и домашни животни. В техният храносмилателен тракт бактерия е сапрофит и не причинява заболяване, но след като бъде отделен чрез фекалиите в околната среда се превръща в спорова форма и по този начин замърсява почвата и хранителните продукти, отглеждани в нея.

Механизмът на предаване на заболяването е алиментарен, но е възможно предаване на инфекцията по механизма на външните покривки - при попадане на спори в наранена кожна повърхност и също така по аерогенен път - при тяхното вдишване. Най-често се наблюдават единчини случаи или малки семейни епидемии в случаи на консумация на контаминирана храна. В днешни дни заболяването се среща рядко, особено в развитите страни и най-често под формата на раневи ботулизъм. През зимните и пролетни месеци се наблюдават най-много случаи на хранителен ботулизъм след консумация на консервни продукти.

Рискови фактори

• Консумация на хранителни продукти, контаминирани с бактериални спори поради неспазване на санитарно-хигиенните изискавия за обработка на храните;
• Консумация на мед, контаминиран със спори;
• Попадане на пръст в рана;
• Обитаване на аграрни региони.

Патофизиология

Механизъм на заразяване при класическото хранително отравяне, предизвикано от Clostridium botulinum е алиментарен - при консумиране на храна, контаминирана със спори или съдържаща ботулинов токсин. Най-често това са домашно приготвени консервирани храни, но в зависимост от начина на заразяване ботулизма се класифицира като:

• Хранителен ботулизъм - при поглъщане на токсин с храната;
• Раневи ботулизъм - при попадане на спори и локална продукция на токсин в ранева повърхност;
• Кърмачески ботулизъм - при поглъщане на спори и колонизъция и продукция на токсин в червата;
• Аерогенен ботулизъм.

В случаите когато в гастроинтестиналния тракт попадне ботулиновият токсин (поради консумацията на контаминирани със спори и токсини хранителни продукти) той бързо се резорбира, преминава в кръвообръщението и проявява тропизъм спрямо холинергичните нервни окончания, които включват невро-мускулните синапси и парасимпатикови нервни ганглии. Токсинът блокира освобождаванета на ацетилхолин и предаването на нервните импулси в невро-мускулният синапс.

При раневия ботулизъм спорите, попаднали в наранена кожа особено в дълбоки рани, намират благоприятна среда за свето размножаване в дъното на раната и започват да отделят невротосинът.

При кърмаческият ботулизъм се наблюдава заселване на колона с клостридии и продължително отделяне на екзотоксин.

Симптоми

Инкубационният период е обикновено около 3-4 дни, по-рядко до 10 дни.

Началните симптоми на ботулизма биват от страна на гастро-интестиналния тракт - диспептични прояви, нарушение на зрението и дихателни нарушения.
Диспептичните прояви се характеризират с:

• гадене;
• повръщане;
• диария;
• коремна болка;

Болестта може да дебютира със зрителни смущения като влошено зрение, размазан образ или двойно виждане.
Типични за ботулизма биват:

• мускулна слабост;
• хипотония;
• главоболие;
• промени в тембъра на гласа;
• вяла чревна перисталтика.

Прогресирането на заболяването се характеризира с появата на симетрични вяли парализи с десцендиращ характери. В зависимост от нервите, които се засягат възникват и съответните промени:

• парализата на n.recurrens води до дисфония (загрубяване на гласа);
• при засягане на n.vagus и n.glossopharingeus се стига до дисфагичен синдром - затруднение при преглъщане дори и на вода, поради парализа на фаринкса;
• при засягане на n.oculomotorius възниква птоза.

Проявите от страна на очедвигателните мускули най-често са тези, които водят пациента при лекаря (офталмоплегичен синдром). Пациентите са в увредено общо състояние. Наблюдава се бледост, заради подчертания спазъм на периферните съдове, втренчен и неподвижен поглед и разширени зеници. Най-тежката е парализата на булбарните центрове, което бързо довежда до дихателна и сърдечна недостатъчност. В следващите дни се прибавя и мионервоплегичния синдром с парализа на мускулите на шията, гърба, гърдите и рядко крайниците. Парализите не са задължително симетрични, но винаги биват двустранни и десциндиращи.

Заболяването може да протече като лека, тежка и среднотежка форма, но винаги боните са афебрилни и без сетивни нарушения.

Поради продължителната продукция на невротоксин в гастроинтестиналния тракт при кърмаческия болтулизъм, първият характерен симптом е запекът, последван от невъзможност за сучене или гълтане.

Прогресирането на заболяването е бавно, като постепенно се развиват птоза на клепачите, хипотония, вяли парализи и прогресираща дихателна недостатъчност.

Изследвания

При съмнение за ботулизъм е необходимо провеждането на лабораторни, микробиологични и серологични изледвания. Рутинните лабораторни и биохимични изследвания рядко показват отклонения от нормата. Проведените компютърна томография и ЕЕГ не показват патологични промени, но резултатите от направена ЕМГ са характерни и насочват към диагнозата ботулизъм.

Микробиологични изследвания

Изолиране на ботулиновите клостридий от фецес или стомашно съдържимо, чрез направата на фекален тест или посявка върху селективна хранителна среда.

Серологични изследвания

• Елайза открива наличието на токсини А и В;
• Полимеразна верижна реакция.

Диференциална диагноза

Поради сходството на неврологичните симптоми при ботулизъм с други заболявания или отравяния, задягащи цинтралната нервна система диференциална диагноза се прави с:
отравяне с атропин, тежки метали или органични фосфати;

• Миастения гравис;
• Полиомиелит;
• Менингит;
• Енцефалит.

Диагнозата се поставя въз основа на клиничните данни и се потвърждава чрез откриване на токсина във фекалии или серум на болния.

Лечение

Лечението на ботулизма започва с незабавна хоспитализация и задължителна стомашна промивка без значение от давността на заболяването. Етиологичното лечение включва антитоксичен противоботулинов поливалентен хетероложен серум. Серумът съдържа 10 000Е антитоксин А и Е и 5000Е антитоксин В. Провежда се и антибиотично лечение с Penicillin или Metronidazol. При тежките случаи пациента се включва на апаратна вентилация (при засягане на булбарните центрове).

Прогнозата е сериозна, особено при тежката клинична форма. Леталитетът е висок.