Инфекции на сърдечно-съдовата система

Сърдечно-съдовата система включва сърцето и всички кръвоносни съдове осъществяващи транспорта на кръвта от сърцето към органите и тъканите - артериален отдел на сърдечно-съдовата система, и обратно - венозен отдел. Съдовата система е от затворен тип и обикновено е стерилна - в нея не се развиват микроорганизми. Микробните агенти обикновено навлизат в кръвоносната система посредством лимфните съдове от места на огнищна инфекция или от увредена кожа и лигавици, колонизирани от представители на нормалната бактериална микрофлора. Те могат да попадна и директно в кръвта при инвазивни манипулации, поставяне интравенозни катетри, при инфекциозен ендокардит и др.

При увредени защитни механизми на макроорганизма и потисната имунна система, независимо от причината, микроби от първично огнище на инфекция могат да попаднат в кръвта и чрез нея да се разпространят в други органи и системи. Тези първични локализирани инфекции могат да бъдат причинени от голям набор от бактерии, включващ Staphylococcus, Streptococcus, Pseudomonas, Pasteurella, Acinetobacter и членове на сем. Enterobacteriaceae. Ако тези инфекции не бъдат третирани своевременно, патогенните Грам-положителни и Грам-отрицателни бактериални видове могат да причинят сериозни болестни процеси като сепсис, септичен шок, а така също и летален изход.

Инфекциите на сърдечно-съдовата система могат да възникнат в резултат на инвазия от различни микроорганизми, и се характеризират разнообразна патогенеза и клинична картина. Изолирането на бактерии от кръвта се нарича бактериемия, а доказване на вируси - виремия.

Бактериемия

Бактериемиите могат да бъдат асимптоматични, симптоматични, транзиторни (преходни), продължителни или интермитентни (периодични). Бактериемия, дължаща се на малък брой относително непатогенни микроорганизми, обикновено е транзиторна и протича безсимптомно. Може да се наблюдава при преумора, продължителен стрес, хроничен алкохолизъм, инвазивни процедури и други състояния, които компрометират механизмите на естествената резистентност на организма. В тези случаи в кръвта най-често попадат микроорганизми от нормалната микрофлора, преминават през нея неколкократно, но не се задържат за дълго (5-15 мин.) и не се размножават в нея.

При навлизане на патогенни (болестотворни) бактерии в кръвта от места на първични огнища на инфекция, те могат да се задържат за кратко време, не се размножават в нея, но често водят до появата на клинично изявени симптоми като разтрисане, отпадналост и общо неразположение. Подобна бактериемия се наблюдава при хора с потисната имунна система, дължаща се на имунодефицитни състояния, диабет, продължителни гнойни възпалени процеси, туморни заболявания, оперативни вмешателства, различни инвазивни процедури и др.

Сепсис

Сепсисът представлява клинично проявена бактериемия, която протича като тежка инфекция с висока температура, треска, обилно изпотяване и силно увредено общо състояние. Този патологичен процес се свързва с вътресъдова инвазия на микроорганизми и освобождаване на токсични субстанции, които увреждат макроорганизма. Бактериите, които водят до развитие на сепсис, постъпват в кръвоносната система предимно чрез пикочно-половата и дихателната система, от абсцеси, оперативни и реневи инфекции. Бактериалната инвазия може да бъде масивна и за кратък период, както и да се осъществява продължително и в по-малки количества.

Клиничната картина при това състояние е проява на реакцията на организма към навлезлите в кръвта болестотворни микроорганизми. При попадането им в кръвоносната система, част от тях биват фагоцитирани от макрофаги и полиморфонуклеарни левкоцити, но повечето оцеляват и постепенно се размножават до такова количество, което може да бъде регистрирано с хемокултура. В резултат на това температурата на заболелия се повишава с втрисане. Тази реакция се дължи на отделени при фагоцитозата на голяма част от бактериите възпалителни цитокини, сред които основен е интерлевкин-1 (IL-1). Последният представлява малка протеинова молекула, която наред с другите й ефекти (причинява вазодилатация и оток), действа върху терморегулаторният център в главния мозък с повишаване нивото на базалната телесна температура и активиране на симпатикуса. Реакцията цели да ограничи загубите на топлина чрез намаляване на периферния кръвен поток към кожата (блед външен вид) и увеличаване производството на топлина чрез мускулна активност (треперене), което води до повишаване на телесната температура. В случаите, когато бактериемията бъде овладяна, секрецията на възпалителни цитокини се прекратява и терморегулаторният център възстановява изходното ниво на телесната температура и намалява симпатиковия отговор. В резултат се разширяват кожните кръвоносни съдове и се увеличава периферния кръвен ток със зачервяване на кожата и обилно изпотяване, което води до понижаване на температурата.

При масова инвазия на патогени бактерии и токсини в кръвното русло се развива изразена патофизиологична реакция, наречена септичен шок. Последния се характеризира със значително понижаване на артериалното кръвно налягане (хипотония) и характеристика на дисеминирана (системна) инфекция. В резултат на септичния шок настъпва отпадане на функциите на множество жизненоважни органи и системи (полиорганна недостатъчност) поради генерализирана метаболитна недостатъчност, причинена от неадекватен кръвоток. При лиса на своевременно и целесъобразно лечение, това състояние често завършва със смърт.

Бактериите са най-честите патогени, свързани с развитието на сепсис и септичен шок. Едно от основните заболявания, което може да доведе до развитие на сепсис, е бактериалната пневмония (около 50% от всички случаи) последвана от интраабдоминалните инфекции и инфекциите на пикочните пътища и женска полова система. Септичен шок се наблюдава при приблизително 40% от пациентите със сепсис, причинен от Грам-отрицателни патогени, докато при пациентите със симптоматична бактериемия от Грам-положителни бактерии този процент е значително по-малък - 5%. Смъртността от септичен шок вследствие на сепсис то Грам-отрицателни бактерии варира от 40 до 70%. Високата честота на септичен шок при тези инфекциозни причинители се дължи на токсичния ефект на бактериалните липополизахариди (ендотоксин) от клетъчната стена върху съдовата система.

Инфекциозен ендокардит

Микроорганизмите, причинители на инфекции на сърдечно-съдовата система, вземат участие и в патогенезата на инфекциозния ендокардит. Способността на бактериите да адхерират (прикрепят) към повърхността на ендокарда играе основна роля развитието на това заболяване. Инфекциите със сърдечните клапи могат да протекат като остър или подостър ендокардит и като ендокардит на протезираната клапа (при наличие на клапна протеза). При липса на лечение тези инфекции са фатални, но и дори при адекватно проведена терапия смъртността достига до 30%.

Остър ендокардит настъпва, когато сърдечните клапи се колонизират от вирулентни бактерии в хода на бактериемия. Едни от най-честите причинител на острия ендокардит е Staphylococcus aureus. Други по-рядко срещани причинители са Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, Streptococcus pyogenes и Enterococcus faecalis. Зеленеещите стрептококи са нормални обитатели на устна кухина и горни дихателни пътища, но при определени условия и манипулации могат да навлязат в кръвта и да причинят ендокардит. На тях се дължат до 40% от инфекциозните ендокардити.

Пациентите с остър ендокардит обикновено имат висока температура, силно изразена отпадналост, учестена сърдечна дейност и други общи симптоми, както и такива на инфекция на други места. Инфектираните сърдечни клапи могат разрушени, което води до сърдечна недостатъчност от перфорация на засегнатите клапи и остра клапна недостатъчност. Инфектирани отломки от фибрин и тромбоцитни агрегати (емболи) от клапите могат да се откъснат и с циркулацията да достигнат различни органи и тъкани, в които също възниква инфекция. Подобни метастатични инфекции, причинени от инфектирани емболи, могат да ангажират артериални стени с развитие на аневризми или да предизвикат абсцеси.
Освен ендокарда, попадналите в кръвта микроорганизми могат да увредят токсично, миокарда с развитие на възпалителен процес в него - миокардит, както и перикардната обвивка на сърцето - перикардит.

Етиологична диагноза на инфекциите на сърдечно-съдовата система

За клиничната практика от съществено значение е изолирането на етиологични причинител на сърдечно-съдовите инфекции. Това в повечето случаи може да стане единствено чрез метода на хемокултура, с която се изолира бактериалния причинител от кръвта на пациента. За правилното осъществяване на изследването от значение е акуратното вземане и транспорт на кръвта за микробиологично изследване. Кръвта трябва да се взема в началото на клиничните прояви и по възможност, преди да е започнала антибиотичната терапия. Препоръчва се извършването на няколко хемокултури от кръвта на болния, тъй като еднократно проведено изследване с отрицателен резултат не изключва бактериемия и няма диагностична стойност. След изолиране и определяне на микроорганизмите от хемокултурата се провежда и изследване за чувствителността им към антимикробни средства.

Голямото диагностично значение на хемокултурата за инфекциите на сърдечно-съдовата система се дължи на информацията, която дава за естеството на микробната инвазия, бактериалното размножаване и чувствителността на патогена към противомикробния препарат. Изходът от бактериемията и сепсиса се определя предимно от адекватността на антибактериалната терапия, която трябва да е съобразена с етиологичния причинител.