Гломерулни увреждания при захарен диабет МКБ N08.3

Гломерулни увреждания при захарен диабет се наблюдават предимно при пациенти, при които диабетът е с давност от много години (поне десет).

Гломерулните увреждания при захарен диабет се наричат още интеркапилярен гломерулонефрит, нодуларна диабетна гломерулосклероза или диабетна нефропатия.

Това е прогресивно увреждане на бъбречните гломерули, в резултат на засягане на гломерулните капиляри от захарния диабет тип I или II.

Гломерулните увреждания при захарен диабет се характеризират с патологично увеличена екскреция на уринния албумин, лезии на гломерулите и намалена скорост на гломерулната филтрация (GFR) при хора, страдащи от захарен диабет.

Снимка: Henry Vandyke Carter, Public domain, via Wikimedia Commons

Честота

Диабетът в световен  мащаб засяга 8-10% от населението, като се наблюдава тенденция за увеличаване на заболелите, както от тип 1, така и от тип 2 захарен диабет. Широкото му разпространение прави диабетната нефропатия най-честата причина за терминална бъбречна недостатъчност.

Снимка: freepik.com

Рискови фактори, влошаващи протичането на заболяването

Рискове, които могат да бъдат повлияни чрез промяна в начина на живот са: хипертония, гликемичен контрол, дислипидемия, тютюнопушене. Немодифицируеми рискови фактори са възраст, пол, раса и генетичен профил. Генетичната чувствителност допринася за развитието на диабетна нефропатия при пациенти с диабет тип 1 и тип 2.

Клиника

Снимка: freepik.com

В ранните етапи на диабетната нефропатия може да не се забележат никакви признаци или симптоми. При прогресия на заболяването се наблюдават:

• Влошаване на контрола на кръвното налягане
• Протеин в урината
• Отоци по краката, глезените, ръцете или очите
• Полиурия
• Промяна в дозовия режим на лечение (намаляват инсулиновите/медикаментозните нужди)
• Объркване или затруднена концентрация
• Задух
• Загуба на апетит
• Гадене и повръщане
• Постоянен сърбеж
• Умора

Микроалбуминурия

Започващата нефропатия се изявява с наличие на ниски, но необичайни количества албумин в урината, микроалбуминурия (персистираща албуминурия на ниво 30–299 mg / 24 часа).

Макроалбуминурия

С влошаване на заболяването се наблюдава увеличение на екскретирания албумин с урината - (албуминурия ≥300 mg / 24 часа), т.нар макроалбуминурия.

Прогресията от микро към макроалбуминурия е по-честа при пациенти с диабет тип 2. С развитието на явна нефропатия, GFR намалява със скорост 2–20 ml / минута / на година. Структурните промени могат да предшестват албуминурията и намалената GFR. Удебеляването на гломерулната базална мембрана и мезангиално разширение могат да бъдат открити още 2–8 години след началото на диабета.

При диабет тип 2 голяма част от пациентите имат гломерулно увреждане още по време на диагностициране на диабета, тъй като диабет тип 2 може да остане неразпознат с години.

Скрининг

Скринингът започва още по време на поставяне на диагноза диабет тип 2, тъй като около 7% от тях имат микроалбуминурия още с поставянето на диагнозата. При захарен диабет тип 1 микроалбуминурията се появавя обикновено 5 години след първата проява на заболяването.

При диабет тип 1 може да се извърши скрининг за микроалбуминурия 1 година след диагностициране на диабета. Ако липсва микроалбуминурия, скринингът трябва да се повтаря ежегодно както за пациенти с диабет тип 1, така и за 2.

Скринингът за гломерулни увреждания при захарен диабет не трябва да се извършва при наличие на състояния като инфекция на пикочните пътища, хематурия, остри фебрилни състояния, енергични упражнения, неконтролирана хипертония и сърдечна недостатъчност. Тези състояния могат да опорочат правилния резултат.

Диагноза

Снимка: freepik.com

Диагностиката на диабетната нефропатия се осъщестята чрез измерването на албумин или съотношението на албумин към креатинин в урината (mg/g или mg/mmol).

Към биопсия на бъбреци се прибягва рядко, тъй като съчетанието на диабет и албуминурия често само по себе си поставя диагнозата диабетна нефропатия.

Патология 

Гломерулни увреждания при захарен диабет се характеризират със структурни и функционални промени. В гломерулите има мезангиално разширение, удебеляване на базалната мембрана и характерно  нодуларна  гломерулосклероза (възли на Kimmelstiel-Wilson). В началото на DN е налице тубулна хипертрофия, но в крайна сметка се развива интерстициална фиброза с тубулна атрофия, заедно с артериоларна хиалиноза. В напреднали случаи има инфилтрат от макрофаги и Т-лимфоцити. Ултраструктурно има загуба на подоцити и намалена фенестрация на ендотелните клетки. Функционално има ранна гломерулна хиперфилтрация и повишена екскреция на албумин и с прогресираща нефропатия, увеличаване на протеинурията и намаляване на GFR.

Патофизиолигия

Налице е дисбаланс в аферентната и еферентната артериоларна резистентност, което води до повишено гломерулно хидростатично налягане и хиперфилтрация. Активирането на ренин-ангиотензиновата система (RAS) повишава нивата на ангиотензин II, което води до еферентна артериоларна вазоконстрикция и производство на провъзпалителни и профибротични молекули чрез множество механизми. Високите нива на ангиотензин конвертиращ ензим (АСЕ) са свързани с по-голяма албуминурия и нефропатия при хора с диабет. Повишените нива на ендотелин-1 и уротензин II също допринасят за вазоконстрикция.

Лечение

Лечението за забавяне на прогресията на гломерулни увреждания при захарен диабет включва адекватен контрол на метаболитните и хемодинамичните аномалии. На практика това означава адекватно понижаване на кръвната захар и контрол на хипертонията.

Хигиенно-диетичен режим

Снимка: freepik.com

Заместването на червеното месо с бяло в обичайната диета намалява общия холестерол и LDL холестерол. Това се дължи на по-ниското количество наситени мазнини и по-високия дял на полиненаситени мастни киселини в пилешкото месо. Благоприятният ефект на полиненаситените мастни киселини върху ендотелната функция също може да намали прогресията на гломерулното увреждане. Нормалната протеинова диета с пилешко като единствен източник на месо може да представлява адитивна стратегия за лечение на микроалбуминурични пациенти с диабет тип 2. Препоръчва се умерена двигателна активност на пациентите.

Гликемичен контрол

Снимка: freepik.com

Добрият гликемичен контрол е ефективен за намаляване на диабетните микроваскуларни усложнения. Препоръчва се ежедневен самостоятелен контрол на кръвната захар чрез нейното проследяване и измерване с глюкомер. Така пациента сам може да наблюдава състоянието си и при чести хипергликемии (повишена кръвна захар) да посети лекар за преоценяване на терапията. Гликираният хемоглобин (HbA1c) дава информация за гликемичния статус на пациента ретроспективно (между 8-12 седмици назад). За добър гликемичен контрол може да се говори когато стойностите му се поддържат под 7%.

Антихипертензивни средства

Лечението на хипертония драстично намалява риска от сърдечносъдови и микроваскуларни събития при пациенти с диабет. Хипертонията е често срещана при пациенти с диабет, дори когато липсва бъбречно засягане.
Употребата на периндоприл (ACE-инхибитор) в продължение на 3 години при нормотензивни нормоалбуминурични пациенти с диабет тип 1 забавя увеличаването на албуминурията .При пациенти с диабет тип 2 ACE инхибиторите и ARB намаляват риска от диабетна нефропатия и намаляват появата на сърдечносъдови инциденти.

Доказано е, че АСЕ инхибиторите са полезни за рено- и кардиопротекция при пациенти с диабет тип 2.

Прогноза

При пациентите с лош гликемичен контрол и генетична предразположеност се стига до терминална бъбречна недостатъчност. Хигиенно-диетичният режим, заедно със стриктното изпълнение на лечебния план намалява скоростта на прогресия на заболяването.