Артериална хипертония

Артериалната хипертония, известна още като високо кръвно налягане, е дългосрочно медицинско състояние, при което кръвното налягане в артериите е постоянно повишено. Тя обикновено не причинява симптоми. Дългосрочната артериална хипертония обаче е основен рисков фактор за инсулт, сърдечна недостатъчност, периферно съдово заболяване, загуба на зрение и хронично бъбречно заболяване.

Артериалната хипертония се класифицира като първична (есенциална) или вторична. Около 90-95% от случаите са първични, дефинирани като високо кръвно налягане поради неспецифичен начин на живот и генетични фактори. Факторите, свързани с начина на живот, които повишават риска, са излишната сол, излишното телесно тегло, пушенето и алкохолът. Останалите 5-10% от случаите се категоризират като вторична артериална хипертония, дефинирано като високо кръвно налягане, дължащо се на идентифицирана причина, като хронично бъбречно заболяване, стесняване на бъбречните артерии, ендокринно разстройство или употреба на противозачатъчни хапчета.

Кръвното налягане се изразява чрез две измервания - систолното и диастолното налягане, които са съответно максимално и минимално налягане. За повечето възрастни нормалното кръвно налягане в покой е в диапазона 100-140 милиметра живачен стълб (mmHg) систоличен и 60-90 mmHg диастоличен. За повечето възрастни е налице високо кръвно налягане, ако кръвното налягане в покой е постоянно над 130/90 или 140/90 mmHg.

Патогенезата на есенциалната хипертония е многофакторна и сложна. Множество фактори модулират кръвното налягане, включително хуморалните медиатори, съдовата реактивност, циркулиращия обем на кръвта, съдовия калибър, вискозитета на кръвта, сърдечната дейност, еластичността на кръвоносните съдове и нервната стимулация. Била е предложена възможна патогенеза на есенциална хипертония, при която множество фактори, включително генетична предразположеност, излишен прием на сол могат да взаимодействат, за да предизвикат артериална хипертония. Въпреки че генетиката изглежда допринася, точните механизми, които са в основата на есенциалната хипертония, не са установени.

Една от хипотезите за артериална хипертония е, че прехипертензията води до окисление на липиди като архидоновата киселина, което води до образуването на изокетали или изолевгундани. Те действат като неоантигени, които след това се представят на Т- клетките, което води до активиране на Т-клетките и инфилтрация на критични органи (например бъбрек, васкулатура). Това води до персистираща или тежка хипертония и увреждане на крайните органи. Известно е, че активирането на симпатиковата нервна система и норадренергичните стимули спомагат за активирането и инфилтрацията на Т-лимфоцитите и допринасят за патофизиологията на хипертонията.

Естествената история на есенциалната хипертония се развива от случаен към установена хипертония. След дълъг неизменен асимптоматичен период, персистиращата хипертония се развива в сложна хипертония, в която е очевидно увреждане на крайните органи на аортата и малките артерии, сърцето, бъбреците, ретината и централната нервна система.

Прогресията на есенциалната хипертония е следната:

• Прехипертония при лица на възраст 10-30 години
• Ранна хипертония при лица на възраст 20-40 години (при които се наблюдава повишена периферна резистентност)
• Установена хипертония при лица на възраст 30-50 години
• Усложнена хипертония при лица на възраст 40-60 години

Както е видно от горното, по-младите индивиди могат да имат хипертония, свързана с повишен сърдечен дебит (високоефективна хипертония). Хипертонията с висок резултат води до задържане на обем и ретенция на натриеви йони от бъбреците, което води до повишен ударен обем и често със сърдечна стимулация чрез адренергична хиперактивност. Системната съдова резистентност като цяло не се увеличава при такива ранни стадии на хипертония. При поддържане на високо кръвно налягане, обаче, се наблюдават съдови адаптации, включително ремоделиране и вазоконстрикция, което води до повишена системна съдова резистентност. В тази ситуация, сърдечният изход обикновено е нормален или леко намален, а циркулиращият обем на кръвта е нормален.

Патологичните промени в кръвоносните съдове, наблюдавани при първична (есенциална) хипертония, са подобни на тези, наблюдавани при вторична хипертония поради бъбречно заболяване или други причини. При доброкачествена хипертония основните промени са в малките артерии и артериоли, особено в бъбреците. Интерлобуларните артерии проявяват удебеляване на интимата и дублиране на еластичната ламина (еластоза), а в медиите на много артерии има промяна на хиалина. В някои отношения тези промени са акцент върху застаряването на съдовете. Злокачествената хипертония обикновено се среща в по-млада възрастова група (35-50 години) и се характеризира патологично с фиброзен ендартерит в интерлобуларните артерии на бъбреците и фибриноидната некроза в стените на част от еферентните гломерулни артериоли.

Подобни промени в съдовете се наблюдават в други органи, но много от патологичните промени в сърцето и мозъка на пациентите с доброкачествена артериална хипертония са свързани с акцентирането на атеросклерозата. Има повишена смъртност от сърдечна недостатъчност, инфаркт на миокарда, мозъчен кръвоизлив и субарахноиден кръвоизлив, дължащи се на разкъсани аневризми при пациенти с доброкачествена хипертония. Въпреки че има исхемично увреждане на бъбреците при доброкачествена хипертония, смъртността от бъбречна недостатъчност е необичайна. Тежко исхемично увреждане на бъбречните гломерули и бъбречна недостатъчност обаче се проявява при злокачествена хипертония.