Портална хипертония

Порталната хипертония е продължително увеличаване на налягането в портната вена и нейните притоци, поради нарушаване оттичането на кръвта към черния дроб.

Първоначалният фактор в етиологията на портална хипертония е увеличаване на съдовото съпротивление на кръвния поток в портната вена. Ендогенните фактори и фармакологични средства, които променят динамични компоненти включват тези, които увеличават или намаляват чернодробното съдово съпротивление. Фактори, които увеличават чернодробното съдово съпротивление включват ендотелин-1 (ЕТ-1), бета-адренергични стимул, и ангиотензин 2. Факторите, които намаляват чернодробното съдово съпротивление включват азотен оксид, простациклин и вазодилаторни средства.

Изследвания са показали ролята на ендотелин-1 и азотен оксид в патогенезата на портална хипертония и езофагеални варици. Ендотелин-1 е мощен вазоконстриктор синтезира от синусоидални ендотелни клетки, които е замесен в повишена чернодробна съдово съпротивление на цироза и в развитието на чернодробна фиброза.

Причините за портална хипертония, се класифицират като произхождащи от:

• системата на портната вена, преди да достигне черния дроб (прехепатални) - портална венозна тромбоза, вродена атрезия или стеноза на портната вена, придобита компресия (тумори), висцерална артериовенозна фистула
• в рамките на черния дроб (интрахепатални) - първична билиарна цироза (ранен етап), идиопатична портална хипертония (ранен етап), нодуларна регенеративна хиперплазия, миелопролиферативни заболявания, чернодробна метастаза, чернодробна цироза, остър алкохолен хепатит, вродена чернодробна фиброза и други
• между черния дроб и сърцето (постхепатални) - тромбоза на долната куха вена, десностранна сърдечна недостатъчност, констриктивен перикардит, тежка трикуспидалната регургитация, синдром на Budd-Chiari и други

Един от факторите, който допринася за патогенезата на портална хипертония е увеличеният кръвен поток в портната вена. Това увеличение е установено чрез спланхникова артериолна вазодилатация, причинено от прекомерно освобождаване на ендогенни вазодилататори.

Увеличаването на притока на кръв към портната вена утежнява увеличението на порталното налягане. Проявите на спланхниковата вазодилатация включват повишен сърдечен дебит, артериална хипотензия и хиперволемия. Разликата в повишеното налягане между системната и порталната циркулация директно допринася за развитието на гастроезофагеални варици, които имат склонност към кървене.

Порталната хипертония води до хронична пасивна хиперемия в системата на портната вена, която се демонстрира със спленомегалия, образуване на осцит и на колатерали.

Повишеното венозно налягане и застоят в системата на портната вена водят до спленомегалия. Микроскопски синусоидите са изпълнени с еритроцити. Синусоидалните ретикулоендотелиоцити са хиперплазирали, което придава аденоиден изглед на синусоидите. В стените им разраства съединителна тъкан. Тази картина е известна като фиброаденоидна хиперплазия на слезката.

Образуването на асцит при портална хипертония се обяснява с повишеното образуване на лимфа в черния дроб, както и с увреждане на лимфните съдове, което води до тяхната недостатъчност и натрупване на лимфа в чернодробния интерстициум. Оттам бедната на белтъци течност се отделя през чернодробната капсула в свободната коремна кухина. Допълнителна роля в патогенезата на асцита играят хипопротеинемията, главно поради намалената синтеза на албумини в черния дроб и задръжката на натрий. Част от асцитната течност се образува от висцералния перитонеум на червата по подобни механизми.

Чрез умбиликалната вена се осъществява връзката с горната и долна празни вени. Параумбиликалните вени, разположени подкожно концентрично около пъпа, се разширяват и се виждат като синьо-червени змиеподобни ивици. Тази картина е известна като caput medusae.