Перикардит при други инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде МКБ I32.1

Човешките паразитни инфекции са повсеместни и засягат значителен брой индивиди по целия свят. Протозойните и хелминтовите паразити могат да доведат до широк спектър от клинични прояви по време на миграцията им вътре в човешкото тяло или когато стигнат до крайния си орган на инфекция. Освен това някои паразитни инфекции са свързани със значителна заболеваемост и смъртност в райони с висока ендемичност.

Сърцето и белите дробове са гръдните органи по-често засегнати от паразитни инфекции. Участието на сърцето може да е част от по-генерализирано заболяване, какъвто е случаят с човешката африканска трипанозомоза. В други ситуации паразитните инфекции могат да имат по-директни ефекти върху различни структури на сърцето (миокард, перикард, ендокард или сърдечна васкулатура). Когато перикардът е засегнат, това може да доведе до перикардит, перикарден излив, сърдечна тампонада или констриктивен перикардит. Латентните паразитни инфекции могат също така да се активират и да се проявят като системно заболяване, често в крайна сметка засягащо сърцето, при имуносупресивни състояния като трансплантация на органи, използване на имуносупресивни агенти или ХИВ/СПИН.

Сърцето може да бъде засегнато пряко или косвено от най-различни протозои, хелминти и инфекциозни агенти. При амебиаза и ехинококоза перикардът е структурата, която най-често участва с последващ перикарден излив, остър перикардит, сърдечна тампонада или констриктивен перикардит. Бактериалните, гъбични и вирусни инфекции могат да включват перикарда (перикардит), въпреки че вирусният перикардит е по-често срещан от бактериалния перикардит както при деца, така и при възрастни. Повечето случаи на бактериален перикардит се дължат на Staphylococcus aureus и Haemophilus influenzae тип b преди включването на ваксина в рутинна детска имунизация. Други по-рядко срещани бактериални патогени са Neisseria meningitides, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus от група A и Salmonella.

Заболяване, при което се засяга перикарда, вследствие на инфекциозни и паразитни болести, се нарича перикардит при други инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде.

Епидемиология

Честотата на вирусен перикардит не е известна. Различни проучвания са го поставили между 12,5 и 60%. Засегнати са хора от всички възрасти, както и двата пола. Скорошен доклад за остър перикардит показа, че по-голямата част от случаите (68%) са идиопатични; те обаче могат много добре да представляват вирусен или поствирусен перикардит. Бактериалният перикардит е рядък. Изглежда, че честотата му намалява, може би поради по-ранното лечение на първични инфекции и наличието на имунизация срещу грип, както и поливалентната пневмококова ваксина. Бактериалният перикардит може да се появи по-често при развиващите се страни, отколкото в Съединените щати. Тази повишена честота е свързана със забавяне на диагностицирането и лечението на сериозни бактериални инфекции, недохранване и пренаселеност.

Амебният перикардит се причинява от Entamoeba histolytica, която се предава по фекално-орален път. Има световно разпространение, но се среща главно в развиващите се страни в тропиците. В САЩ амебиазата се наблюдава при имигранти и пътешественици, които се връщат от страни, където болестта е ендемична. След малария и шистосомоза, амебиазата е третата по честота причина за паразитна смърт. Определени групи с висок риск включват деца, бременни жени и недохранени лица. Инвазивната амебиаза може да бъде по-често срещана сред пациенти с ХИВ/СПИН, което подтиква някои от тях да призовават за рутинни тестове за ХИВ на диагностицираните.

Инфекцията на човека с метацестодната форма на един от четирите вида тения ехинокок (E. granulosus, E. multilocularis, E. vogeli или E. oligarthrus) може да доведе до ехинококова болест. Видовете ехинококи имат разпространение в световен мащаб. Echinococcus granulosus причинява кистозна ехинококоза, най-често срещаната форма. Хората стават случайни междинни домакини, когато поглъщат яйца от изпражненията на заразени кучета. Директно предаване от човек на човек не се случва.

Етиология

Перикардитът може да се дължи на различни патологични процеси, развиващи се в организма с вирусна, гъбична или друга етиология.

S. aureus е най-честата причина за бактериален перикардит. В рамките на първите 3 месеца след сърдечна операция S. aureus е най-честата причина за гноен перикардит.

Перикардитът на S. aureus се среща едновременно при пациенти с пневмония с емпием и по-рядко при пациенти с остър остеомиелит или абсцес на меките тъкани. Рядко перикардитът е свързан с ендокардит на S. aureus. Некротизиращата инфекция и производството на екзотоксин водят до повишена честота на шок и по-висок риск от смъртност.

H. influenzae е вторият най-често срещан организъм, изброен в най-често съобщаваните педиатрични случаи на гноен перикардит, въпреки че липсват изчерпателни данни от въвеждането на рутинната имунизация. Инфекцията на горните или долните дихателни пътища често предхожда перикардит, причинен от грипния вирус.

Вирусната инфекция на перикардните листове е свързана с полиморфнонуклеарна левкоцитна инфилтрация, последвана от мононуклеарен периваскулит (възпаление на кръвоносните съдове и заобикалящите ги тъкани). Често е налице перикардна течност в малки количества. В редки случаи може да има големи перикардни изливи, причиняващи клиничната изява на сърдечната тампонада.

Гъбичните (фунгиални) перикардити са рядко срещани и настъпват в област, където фунгиалните инфекции са ендемични. Основен причинител за този вид перикардити е хистоплазмозата. При тежки случаи на перикардит с миокардно засягане в съчетание с многоорганно засягане (фунгиален сепсис) трябва да се мисли и за рядката възможност да се касае за генерализирана фунгиална инфекция с перикардит при имунокомпроментирани пациенти.

Entamoeba histolytica е анаеробна паразитна амебозоана, част от рода Entamoeba. Счита се, че предимно заразява хора и други примати, причиняващи амебиаза, E. histolytica заразява около 35-50 милиона души по целия свят. Бозайници като кучета и котки могат да се заразят временно, но не се смята, че допринасят значително за предаването. Активният (трофозоит) стадий съществува само в гостоприемника и в пресни изпражнения. Кистите оцеляват извън гостоприемника във вода, в почви и върху храни, особено при влажни условия на последния. Инфекцията може да възникне, когато човек постави нещо в устата си, което е докоснало изпражненията на човек, който е заразен с E. histolytica, поглъща нещо, например вода или храна, което е замърсено с E. histolytica, или поглъща E. histolytica кисти (яйца), взети от замърсени повърхности или пръсти. Кистите лесно се убиват от топлина и от замръзване на температурите и оцеляват само няколко месеца извън гостоприемника. При поглъщане на кисти те причиняват инфекции чрез ексцизия (освобождаване на стадия на трофозоита) в храносмилателния тракт. Патогенната природа на E. histolytica е съобщена за първи път от Fedor A. Lösch през 1875 година, но тя не е получила своето латинско име, докато Fritz Schaudinn не го описа през 1903 година E. histolytica, както подсказва името му (histo-lytic = разрушаване на тъканите), е патогенно. Инфекцията може да бъде безсимптомна или да доведе до амебна дизентерия или амебичен абсцес на черния дроб.

Ехинококът е род в рамките на цестода, паразитен клас на платихелминтесния тип (разговорно известен като плоски червеи). Човешката ехинококоза е инфекциозно заболяване, причинено от следните видове: E. granulosus, E. multilocularis или E. vogeli.

Ехинококът е триблобластен - има три слоя - най-външната ектодерма, средната мезодерма и вътрешната ендодерма. Анусът отсъства и няма храносмилателна система. Тялото му е покрито с тегумент и червеят е разделен на сколекс, къса шия и три до шест проглотиди. Формата на тялото му е подобна на панделка.

При хората това причинява заболяване, наречено ехинококоза. Трите вида ехинококоза са кистозна ехинококоза, причинена от E. granulosus, алвеоларна ехинококоза, причинена от E. multilocularis, и поликистозна ехинококоза, причинена от E. vogeli или E. oligarthrus. Инкубационният период на червей обикновено е дълъг и може да бъде до 50 години. Кистозната ехинококоза се среща най-вече в Южна и Централна Америка, Африка, Близкия Изток, Китай, Италия, Испания, Гърция, Русия и западните Съединени щати (Аризона, Ню Мексико и Калифорния).

Ехинококозата е зооноза. Окончателните домакини са хищници - кучета, вълци, лисици и лъвове. Възрастната тения живее в тънките им черва и доставя яйца, които да се отделят с изпражненията. Междинните гостоприемници се заразяват чрез поглъщане на яйца. Овцете, козите, говедата, камилите, прасетата, дивите тревопасни и гризачите са обичайните междинни гостоприемници, но хората също могат да бъдат заразени. Хората са домакини, тъй като в днешно време труповете им рядко се изяждат от месоядни хищници.

Яйцето се излюпва в храносмилателната система на междинния гостоприемник, произвеждайки ларва. Тя прониква в чревната стена и се пренася по кръвен поток до черния дроб, белия дроб, мозъка или друг орган. Той се установява там и се превръща в структура, наподобяваща пикочния мехур, наречена хидатидна киста. От вътрешната лигавица на стената му протосколеци (т.е. сколи с инвагинирани тъканни слоеве) пъпкуват и стърчат в течността, запълваща кистата.

След смъртта на нормалния междинен гостоприемник, тялото му може да се яде от месоядни, подходящи като окончателни гостоприемници. В тънките си черва протосколексите се обръщат навън, закрепват се и пораждат тения за възрастни, завършвайки жизнения цикъл. При хората кистите персистират и растат с години. Те се намират редовно в черния дроб (и във всички възможни органи: далак, бъбреци, кости, мозък, език и кожа) и протичат безсимптомно, докато нарастващият им размер предизвиква симптоми или случайно бъдат открити. Нарушаването на кистите (спонтанна или ятрогенна, например биопсия на черния дроб) може да бъде животозастрашаващо поради анафилактичен шок.

Патофизиология

Възпалението на перикарда, вторично до инфекция, води до увеличаване на пропускливостта на протеини и възпалителни клетки и течност се натрупва между висцералния и париеталния слой (перикарден излив). Тъй като перикардът има ограничена способност да се разтяга остро, бързото натрупване на течност води до повишено интраперикардиално налягане и хемодинамичен компромис.

Значителното събиране на течност в перикардната кухина е потенциално опасен съпровод на инфекциозен перикардит. Нормалният перикард не ограничава запълването на сърдечните камери нито в покой, нито по време на тренировка. При поява на перикарден излив, капацитетът на камерата може да бъде намален. Венозното връщане може да бъде силно ограничено и следователно сърдечният изход може да бъде силно ограничен. Бързото натрупване на течност се понася слабо, докато бавното натрупване може да позволи събирането на големи количества перикардна течност, без да предизвиква симптоми. Тампонада възниква, когато перикардната течност се натрупва достатъчно бързо или в достатъчен обем, за да наруши диастолното запълване. По време на тампонада и четирите сърдечни камери се състезават за пространство в перикарда, произвеждайки повишено системно венозно, белодробно венозно и предсърдно налягане. Следователно, клиничните характеристики са резултат от ограничаване на сърдечния пулс и повишено венозно налягане.

Способността на Entamoeba histolytica да нахлува в тъканите го отличава от морфологично идентичния Entamoeba dispar. Паразитът причинява остро възпаление и язва на лигавицата на дебелото черво. Придържането към епителните клетки на дебелото черво, използвайки лектина, е от съществено значение за оцеляването на амебите и патогенността. Мукозният IgA имунитет към този лектин е свързан със защита от инфекция и болест на Entamoeba при деца от Бангладеш. Трофозоитът използва секрецията на протеинази за разтварянето на извънклетъчната матрица и образуването на амебепори, което води до цитолиза на прицелните клетки, наред с други механизми, за да установи своята патогенна ниша.

При ехинококоза след поглъщането на яйцата от междинен гостоприемник, яйцата се излюпват и отделят онкосфери, които преминават през тънките черва и се разпространяват, за да се вцепят в различни висцерални органи. Развиват се както хуморални, така и клетъчни имунни отговори на присъствието на онкосферите и метацестодите. Паразитът избягва имунния отговор на гостоприемника чрез използване на редица механизми, включително кистата, като бариера за клетките гостоприемник, поликлонално активиране на лимфоцитите от разтворими в паразити антигени и депресия на имунните отговори на клетките на гостоприемника. Например, хроничната стимулация на гостоприемника от антигени на кистата води до повишени нива на специфична продукция на IgG, което е предположение за имуномодулация на отговора на гостоприемника. Th1 клетъчната активация изглежда критична за защитния имунитет, докато Th2 отговорът е свързан с прогресиращо заболяване.

Клинична картина

Клиничната картина на перикардит при инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде, се състои от предшестваща инфекция на горни дихателни пътища, понякога атралгия и миалгия, остро фебрилно начало, при млади пациенти със силна предноторакална болка, перикардно триене, задух, поради голям или умерен, но бързо нарастващ перикарден излив с нарушена хемодинамика или придружаваща вирусна пневмония.

Неусложненият остър вирусен перикардит е самоограничаващо се вирусно заболяване с малки последици и протичане от дни до няколко седмици. Усложненията са редки и включват рецидиви на пристъпи на остър перикардит, рядко остра кардиачна (перикардна) тампонада, тежък миокардит с камерна дисфункция и късна кардиомиопатия, хроничен констриктивен перикардит.

Екстраинтестиналната амебна болест се локализира главно в черния дроб. Участието на перикарда е много рядко, но е сериозно усложнение на амебиазата. Амебният перикардит може да се проявява като перикардиално триене с електрокардиографски промени, свързани с абсцес на левия лоб, или гноен перикардит от перфорацията на абсцеса в перикарда. Съобщава се също, че амебните абсцеси в десния лоб на черния дроб общуват с перикарда. Представеният клиничен синдром обикновено е една от двете форми: внезапно появяване като сърдечна тампонада с гръдна болка, задух и шок
прогресиращ излив с по-бавен курс за развитие на температура, задух и болка.

Амебният перикардит е описан по-често за педиатрични популации, при които асоциацията на съпътстващата чревна амебиаза може да достигне 20%.

Хидатидните кисти се развиват от месеци до години. Повечето от тях ще останат безсимптомни, но някои от тях стават достатъчно големи, за да причинят симптоми. Ехинококовата болест често се диагностицира като инцидентна находка по време на образна диагностика по други причини. Кистите са локализирани главно в черния дроб и белия дроб и само 10% могат да се появят в останалата част на тялото. Сърдечните хидатидни кисти са описани за 0,5 до 3% от случаите на ехинококоза и обикновено са едноподови. Клиничните представяния на сърдечната ехинококоза включват аритмии, инфаркт на миокарда, сърдечна тампонада, белодробна хипертония, синкоп, гноен перикардит и внезапна сърдечна смърт. Изолирани сърдечни хидатидни кисти без засягане на черния дроб са рядкост. Хидатидните кисти могат дори да имитират миокарден инфаркт за повишаване на ST сегмента при електрокардиография. Повечето случаи на перикардна ехинококоза може да се дължат на разпространение от първоначално място в чернодробния купол. Рядко предсърден или камерен тромб може да имитира хидатидна киста.

Диагноза

Диагнозата на перикардит при други инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде включва идентификация на инфекциозния или паразитен агент от серологични маркери или от перикардна течност, перикарда биопсия, специфични серологични проби, които рядко се оказват позитивни.

Диагнозата обикновено се поставя чрез серология, която има чувствителност около 90%. Инфекцията с E. histolytica води до развитие на антитела, докато инфекцията с E. dispar - не. Положителната серология не прави разлика между остри и минали инфекции. Поради тази причина често се използват серумни антигенни тестове за допълване на диагнозата. Серумният антиген на галактоза лектин присъства при 75% от хората с амебен абсцес на черния дроб. Периферната еозинофилия не е особено честа. Микроскопията на изпражненията има ограничена стойност за диагностицирането на екстраинтестинална амебиаза. Амебни кисти или трофозоити се откриват в изпражненията само 15 до 33% от времето. Освен това, наличието на амебни кисти или трофозоити, определени чрез микроскопия на изпражненията, не показва окончателно, че екстраинтестиналният фокус е вторичен спрямо идентифицирания чревен паразит, тъй като в червата могат да присъстват както патогенни, така и непатогенни Entamoeba. Въпреки това, ELISA методът може да разграничи патогенните от непатогенната Entamoeba в проби от изпражнения. Разработват се техники за амплификация на ДНК за бързо и специфично идентифициране на E. histolytica. Аспирираната гной обикновено е стерилна и диагнозата не трябва да се изключва въз основа на нейните груби характеристики. Като се имат предвид ограниченията на серологията при диагностицирането на инвазивната амебиаза, методите за диагностика, базирани на полимеразо-верижна реакция, са се превърнали в безценно чувствително и специфично средство за диагностициране на чревна и извънтестинална амебиаза и са достъпни от много референтни лаборатории. Гнойната характеристика на амебния перикардит също може да доведе до неговото объркване с туберкулозен перикардит. Отличителен фактор между туберкулозен перикардит и амебен перикардит е, че при пациенти с амебиаза има преобладаване на неутрофили. Обработката с компютърна томография и ехокардиография може да бъде полезна, като се има предвид потенциалът да се демонстрира чернодробен абсцес в приемственост с перикарда и течността в перикардния сак, със или без фистулния тракт.

Диагнозата при ехинококоза разчита на положителни серологични изследвания и рентгенографски находки. Чувствителността и специфичността на серологията при тези пациенти с чернодробно засягане са по-големи от 80%, но по-малко чувствителни, когато ехинококовата болест е изолирана на други места. Децата и бременните жени имат по-често отрицателна серология в сравнение с други популации. Идентифицирането на антигени в кистната течност или серум може също да помогне за диагностициране. По-малко от 15% от случаите имат периферна еозинофилия. Понастоящем тестовете за амплификация на ДНК не са достъпни извън обстановката за изследване. Ехокардиографията е най-подходящият тест за образна диагностика за оценка на потенциални миокардни или перикардни хидатидни кисти. Компютърната томография и ядрено-магнитен резонанс също могат да демонстрират специфични признаци, включително калцификация на стените на кистите, наличие на дъщерни кисти и отлепване на мембраната.

Лечение

Лечението на перикардит при други инфекциозни и паразитни болести, класифицирани другаде, се състои преди всичко от режим на легло. Основната фармакологична терапия включва прилагане на орални антивъзпалителни и противоболкови медикаменти, кортикостероиди при тежки рефрактерни случаи (но по възможност кортикостероидите трябва да се избягват). Антибиотиците нямат приложение при лечение на вирусния перикардит, освен ако няма намесен и бактериален инфекциозен процес (пурулентен перикардит).

Лечението на перикардната амебиаза изисква комбинация от хирургичен дренаж и метронидазол. Метронидазол трябва да се прилага три пъти дневно в продължение на 7 до 10 дни. Очаква се клинично подобрение в рамките на 48 до 72 часа. Ако не се случи клинично подобрение, трябва да се обмисли и лекува бактериална суперинфекция и терапията с метронидазол може да бъде продължена. Не се съобщава за резистентност на метронидазол. Необходимо е лечение с луминално средство след терапия с метронидазол, дори ако предварителното изследване на изпражненията е отрицателно.

Лекарството за избор за лечение на ехинококоза е албендазол или мебендазол. Обикновено мебендазолът продължава от 3 до 6 месеца. Албендазолът е предпочитан и се използва също от 3 до 6 месеца. Антипаразитната терапия трябва да започне поне 4 дни преди операцията и да продължи най-малко 1 месец (албендазол) или 3 месеца (мебендазол) след операцията. Хирургията, когато е възможно, е най-честата форма на лечение на ехинококозата. Според Световната здравна организация хирургията не се препоръчва на бременни жени, тези с многобройни или трудно достъпни кисти или пациенти с мъртви или напълно калцирани кисти. Безсимптомните кисти, ако са силно калцирани и се предполага, че не са жизнеспособни, могат да бъдат наблюдавани без специфична терапия. Рутинната употреба на протосколициден агент по време на операция не е необходима. Пациентите трябва да бъдат на антипаразитна терапия преди тази процедура, за да намалят риска от разпространение на кистата. Реакцията на специфична терапия може да бъде наблюдавана със серология и образна диагностика.