Стенокардия, неуточнена МКБ I20.9

Стенокардията е клиничен синдром, характеризиращ се с усещане или дискомфорт зад гръдната кост. Болката се появява внезапно по време на физическо натоварване или емоционален стрес, след хранене, тя обикновено се излъчва към лявото рамо, шията, долната челюст, между лопатките, лявата субкапуларна област и продължава не повече от 10-15 минути. Болката изчезва при спиране на физическата активност или приемане на нитрати с кратко действие (например нитроглицерин под езика). Клиничната картина на стенокардия е описана за първи път от Уилям Хебърдън.

Епидемиология

Данните за честотата на стенокардия, неуточнена варират в различни клинични проучвания в зависимост от: географското местоположение на изследваната популация, критериите, прилагани при тестване на пациенти и различно определени условия на изследване.

По този начин, приблизително 9,8 милиона американци страдат от ангина в САЩ и тя се среща в 500 000 нови случая всяка година. През 2009 година около 785 000 американци са получили първия си инфаркт, а около 470 000 са го съобщавали отново. Само около 18% от инфарктите са предшествани от стенокардия. Изчислено е също, че появата на първия сърдечен удар (миокарден инфаркт) с ангина е налице при 195 000 американци всяка година.

Около 1-2% от възрастното население в развитите страни има сърдечна недостатъчност, като разпространението нараства до 10% сред хората на възраст 70 или повече години. Мъжете съставляват около 70% от пациентите с ангина пекторис.

Смъртността от коронарна болест е три пъти по-висока при мъжете, отколкото при жените под 65 години. При пациенти в напреднала възраст смъртността и при двата пола е сходна, а на 65-годишна възраст е два пъти по-висока при жените. Въпреки че общата смъртност остава непроменена през последните две десетилетия, смъртността е намалена с над 50% на 65-годишна възраст.

Мъжете съставляват около 70% от пациентите със стенокардия. Типични пациенти с ангина са мъже на възраст 40-60 години или жени между 65 и 75 години. Счита се, че разпространението на ангина във възрастта е по-голямо при жените, отколкото при мъжете. Жените имат малко по-висок процент на смъртност от коронарна болест в сравнение с мъжете, поради появата й в по-късна възраст (между 65 и 75 години) поради по-честото отсъствие на класически ангинални симптоми.

Разпространението на стенокардия се увеличава с възрастта. Възрастта е мощен рисков фактор за смъртността. Повече от 150 000 американци на възраст под 65 години са починали от сърдечни заболявания през 2005 година. Въпреки това през 2005 година 32% от смъртността от сърдечно-съдови заболявания са настъпили преди 75 години, което е добър показател, като се има предвид средното очаквано продължителността на живота на човека е около 77,9 години. Честотата на новите и повтарящи се случаи на ангина нараства с възрастта, но след това намалява след 85 години.

Етиология

Причината за стенокардия, неуточнена е частично припокриване на лумена на артериите с атеросклеротични плаки, което води до силно кислородно гладуване на сърдечните клетки, което причинява болка. Допълнителна роля играе вазоспазмът, който може да бъде предизвикан, например, от нервно напрежение или рязък изход към студа.

Именно наличието на атеросклеротични плаки е водещият фактор в развитието на ангина пекторис. Развитието на коронарна болест на сърцето е сложен и многокомпонентен процес, който се провокира и ускорява поради рискови фактори:

• артериална хипертония
• тютюнопушене
• затлъстяване
• нарушение на метаболизма на холестерола
• диабет
• ниска физическа активност
• недохранване

В случай на атеросклероза стенокардия започва да се проявява, когато атеросклеротична плака запълва артерията с повече от 50% - тя предотвратява нормалното преминаване на кръвта през сърцето и съответно насищането на сърдечния мускул с кислород. Това води до развитие на дисбаланс в работата на сърцето.

При физически и психоемоционален стрес ситуацията се изостря. Сърцето започва да работи по-активно - свива се по-често и по-силно. В това състояние той се нуждае от повече кислород и хранителни вещества. Поради стесняване на кръвоносните съдове тази потребност не се задоволява, което води до кислороден глад и в резултат на това до болка.

Ангина пекторис и болестите, поради които се проявява, изискват не само възможно най-бързото лечение, но и контрол на рисковите фактори. Те включват:

• Хиперлипидемия е дисбаланс в метаболизма на холестерола. Характеризира се с повишена концентрация на липопротеини с ниска плътност и мастни киселини - триглицериди. Както и понижаване на нивото на липопротеините с висока плътност - „добър“ холестерол. Наблюдава се при повечето пациенти с ангина пекторис. Понижаването на холестерола в тялото помага за намаляване на броя на пристъпите.
• Затлъстяване - характеризира се с индекс на телесна маса над 26 и често възниква поради постоянно недохранване: консумация на висококалорични храни с високо съдържание на животински мазнини, холестерол и "бързи" въглехидрати, като захар и брашно. И, напротив, липса на зеленчуци, плодове, пълнозърнести храни, бобови растения и зеленчуци в диетата. В допълнение, голямо телесно тегло увеличава натоварването на сърцето, рискът от пристъп се увеличава. За да контролирате този фактор, е необходимо да се придържате към принципите на рационалното или терапевтичното хранене: ограничете приема на холестерол, животински мазнини, преработени храни и сол. Увеличете консумацията на зеленчуци, плодове и други растителни храни, съдържащи фибри, естествени антиоксиданти, полифеноли, флавоноиди.
• Хиподинамия - недостатъчната физическа активност, съчетана с неправилно хранене, допринася за риска от затлъстяване и натрупване на холестерол. Заедно тези фактори допринасят за развитието и честата проява на ангина пекторис.
• Артериалната хипертония е чест спътник на коронарна болест на сърцето, която сама по себе си предполага недостиг на миокарден кислород. С повишаване на кръвното налягане се получава напрежение на миокарда, което предизвиква още по-голяма нужда от кислород в сърцето. Това провокира атака на ангина пекторис.
• Анемията не е рисков фактор, а състояние, което влошава хода и усложнява контрола на коронарната болест на сърцето. Характеризира се с нисък хемоглобин и общо отслабване на организма. Това предполага невъзможността за адекватно снабдяване на сърцето с кислород. Проследяването на нормалното ниво на хемоглобин в кръвта помага за облекчаване на хода на заболяването.
• Пристрастеност към тютюн - тютюнопушенето допринася за укрепването на няколко рискови фактора наведнъж: причинява кислороден глад, повишава кръвното налягане и причинява спазми на артериите. Навикът вреди на здраво тяло и с наличието на атеросклероза води до ранни прояви на ангина пекторис и значително увеличава риска от остър инфаркт на миокарда.
• Диабет тип 2. Това заболяване сериозно влошава хода и прогнозата на коронарна болест на сърцето.

Комбинацията от 2 или повече рискови фактора, дори и леките, увеличава кислородния глад на сърцето и, съответно, риска от развитие и тежестта на симптомите на стенокардия. Наличието на рискови фактори трябва да се вземе предвид при определяне на тактиката на лечение и вторична стенокардия.

Патогенеза

В основата на стенокардията е исхемията на сърдечния мускул, която възниква, когато притокът на кръв през коронарните артерии стане недостатъчен за нормалното снабдяване с кислород. Тогава клетките на сърдечния мускул преминават от аеробен към анаеробен метаболизъм, което е последвано от прогресивно нарушаване на метаболитните, механичните и електрическите функции. Следователно, ангина е най-честата клинична проява на исхемия на сърдечния мускул, която причинява химическа и механична стимулация на сензорни аферентни нервни окончания в коронарните съдове и сърдечния мускул. Тези нервни влакна се простират от първия до четвъртия гръден гръбначен нерв и достигат до таламуса през гръбначния мозък и оттам до мозъчната кора.

Многобройни изследвания посочват аденозина като един от основните химични медиатори на ангиналната болка. По време на исхемия АТФ се разлага до аденозин, който при дифузия в извънклетъчното пространство причинява артериолна дилатация и ангинална болка. Най-вероятно е аденозинът да предизвика ангина чрез стимулиране на рецептори в аферентните нервни окончания.

Исхемията на сърдечния мускул може да бъде следствие. Сред причините за ангина, доминирана от спазъм или стесняване на лумена на кръвоносните съдове на сърцето в различна степен или пълното им запушване са:

• намален приток на кръв през коронарните артерии, причинен от фиксирана и/или динамична епикардна стеноза на коронарната артерия (тоест намален приток на кръв през кръвоносните съдове)
• ненормално стесняване или недостатъчно разширяване (дилатация) на коронарната микроциркулация (тоест повишена резистентност в кръвоносните съдове)
• намален пренос на кислород през кръвта
• възраст, мъже над 55 години и жени в менопауза над 65 години

Исхемията на сърдечния мускул може също да се дължи на фактори, които влияят на състава на кръвта, като намалена способност на кръвта да транспортира кислород, например тежка анемия или повишен карбоксихемоглобин (като следствие от вдишване на въглероден окис на закрито или продължително пушене).

Атеросклерозата е една от най-честите причини за увреждане на коронарните артерии и следователно стенокардия. Пациентите с фиксирани коронарни атеросклеротични лезии от поне 50% показват признаци на исхемия на сърдечния мускул по време на повишени метаболитни нужди в резултат на значително намаляване на коронарния кръвен поток. Тези пациенти не са в състояние да увеличат коронарния си кръвен поток по време на стрес, така че поради несъответствие между повишено търсене и метаболитни нарушения се получава ангина. Фиксираните атеросклеротични лезии от поне 90% почти напълно премахват резервния поток и следователно при тези пациенти могат да се появят промени, придружени от стенокардия в покой.

Коронарният спазъм също може да намали коронарния кръвен поток, като предизвика динамична стеноза на коронарната артерия. Основните причини за повишаване на тонуса и спазъм са:

• Намаляване на производството на вещества с вазодилатиращи и антиагрегантни свойства, увредени от ендотела на коронарния съд: азотен оксид и простациклин.
• Повишено производство на вазоконстрикторни вещества, увредени от ендотела: ангиотензин II, ендотелин, серотонин и тромбоксан А2.
• Увеличаване на активността и концентрацията на катехоламини, медиирано чрез стимулиране на предимно алфа-адренергични съдови рецептори и намаляване на броя на бета-адренергичните рецептори

Клинична картина

Повечето пациенти със стенокардия, неуточнена чувстват дискомфорт или болка в областта на гърдите. Дискомфортът обикновено е потискащ, компресивен, изгарящ характер. Често такива пациенти, опитвайки се да опишат областта на дискомфорта, прилагат стиснат юмрук или отворена ръка към гърдите. Често болката се излъчва към лявото рамо и вътрешната повърхност на лявата ръка, шията; по-рядко - в челюстта, зъбите от лявата страна, дясното рамо или ръката, интерскапуларната област на гърба, както и в епигастралната област, което може да бъде придружено от диспептични разстройства (киселини, гадене, колики). Изключително рядко болката може да бъде локализирана само в епигастралния регион или дори в областта на главата, което прави диагнозата много трудна.

Пристъпите на стенокардия обикновено възникват при физическо натоварване, силна емоционална възбуда, след приемане на прекомерно количество храна, престой при ниски температури или с повишаване на кръвното налягане. В такива ситуации сърдечният мускул се нуждае от повече кислород, отколкото може да стигне през стеснените коронарни артерии. При липса на стеноза на коронарната артерия, спазъм или тромбоза, болка в гърдите, свързана с физическо натоварване или други обстоятелства, водещи до увеличаване на кислородната нужда от сърдечния мускул, може да възникне при пациенти с тежка хипертрофия на лявата камера, причинена от стеноза на аортната клапа, хипертрофична кардиомиопатия, както и аортна регургитация или разширена кардиомиопатия.

Пристъп на стенокардия обикновено продължава от 1 до 15 минути. Тя изчезва, когато натоварването спре или когато се приемат нитрати с кратко действие (например нитроглицерин под езика).

Диагноза

Подозрението за стенокардия, неуточнена започва по време на физикалния преглед и разпит от медицинския специалист, за да се оцени характеристиките на болката и сериозните находки, които биха могли да усложнят коронарното състояние.

Физикалният преглед обикновено съобщава за дискомфорт и тревожност от страна на пациента. Кръвното налягане и сърдечната честота обикновено се повишават при повечето пациенти. При аускултация често се чува сърдечен шум от тип S4 или холосистоличен шум от преходна митрална регургитация.

Електрокардиограмата е основна за диагнозата и дава представа за тежестта и местоположението на исхемията. Характеризира се с особено забележими находки при пациенти, които имат болка по време на ЕКГ. Обикновено нов S-T сегмент изглежда хоризонтален или с тенденция към по-ниско отклонение. Инверсията на Т-вълната също е честа, но губи специфичност, ако се появи сама при липса на депресия на S-T сегмента. Електрокардиограма по време на тест за упражнения значително увеличава чувствителността и специфичността на теста.

В кръвта има различни ензими, които се повишават при настъпване на клетъчна смърт (некроза) на миокардни клетки, креатинфосфокиназа, нейната най-специфична фракция MB и тропонин. Тези лабораторни изследвания са от съществено значение за диагнозата, тоест стратификация на риска, лечение и проследяване.

Лечение

Основните цели при лечението на стенокардия са облекчаване на симптомите, намаляване на прогресията на заболяването и намаляване на риска от бъдещи разстройства като остър инфаркт на миокарда и внезапна сърдечна смърт.

На теория дисбалансът между предлагането на кислород и миокардните нужди може да бъде коригиран чрез намаляване на търсенето или увеличаване на предлагането, тоест увеличаване на притока на кръв през коронарните артерии. Трите лекарства, използвани за стенокардия - блокери на калциевите канали, органични нитрати и бета блокери - намаляват нуждите на миокарда от кислород чрез намаляване на детерминантите на нуждата от кислород, като сърдечна честота, обем камерно, кръвно налягане и контрактилитет на миокарда.

Бета блокерите са терапия от първа линия за намаляване на стенокардната симптоматика и подобряване на поносимостта към упражнения. Въпреки че намаляват риска от сърдечно-съдова смърт и инфаркт на миокарда с 30% при пациенти след инфаркт, ползите от тях със стабилна коронарна болест са по-малко сигурни. Лекарствата, които се използват най-често при ангина в контекста на нормалната функция на лявата камера са бета1-селективните лекарства като метопролол и атенолол.

Антагонистите на калциевите канали подобряват симптомите на ангина чрез коронарна и периферна вазодилатация. Те са показани за тези, които не могат да понасят или нямат достатъчен контрол върху исхемичните симптоми само на бета блокерите.

Недихидропиридиновите лекарства като верапамил и дилтиазем също намаляват сърдечната честота и контрактилитета. Верапамил има сравнима антиангинална активност с метопролол и може да бъде полезен за лечение на суправентрикуларна аритмия и хипертония. Верапамил обаче трябва да се избягва при пациенти, които приемат бета блокери поради риска от сърдечен блок и при пациенти със сърдечна недостатъчност поради отрицателния си инотропен ефект. Дилтиаземът има нисък профил на неблагоприятен ефект със скромен отрицателен инотропен ефект. Трябва да се внимава, когато се предписва в комбинация с бета блокер и при пациенти с левокамерна дисфункция.

Дихидропиридините като амлодипин, фелодипин и лерканидипин имат по-голяма съдова селективност и минимални отрицателни инотропни свойства. Следователно те са по-безопасни при пациенти с левокамерна дисфункция. Амлодипин е ефективно антиангинално лекарство веднъж дневно, което може да се използва в комбинация с бета блокер. Нифедипинът с продължително действие е доказано антиангинално лекарство и е най-ефективен, когато се използва заедно с бета блокер.

Сублингвалните нитратни препарати или нитроглицериновият спрей остават лечението на избор за бързо облекчаване на острите симптоми и очакваната ангина. Сублингвалните глицерилтринитратни таблетки се абсорбират в сублингвалната лигавица и започват да действат в рамките на няколко минути. Глицерил тринитратният спрей е еднакво ефективен и поради по-дългия си срок на годност е по-удобен за тези с редки симптоми на ангина.

Продължителната нитратна терапия е ограничена от развитието на нитратна толерантност. Периодът без нитрати от поне осем часа може да намали този проблем. Механизмът на поносимост към нитрати не е добре установен, но включва затихване на съдовия ефект на лекарството, а не променена фармакокинетика. Периодът без нитрати възстановява съдовата реактивност на съда. Обикновено трансдермалните пластири се използват в продължение на 12 последователни часа с период от 12 часа без нитрати. Няма доказателства, че нитратите подобряват оцеляването.

Никорандил е активатор на калиев канал, който подобрява коронарния поток в резултат както на артериална, така и на венозна дилатация. Може да се използва в допълнение към бета блокери и антагонисти на калциевите канали за контрол на стенокардия или при пациенти с непоносимост към нитрати. Доказано е, че никорандил намалява сърдечно-съдовите събития с 14% при пациенти с хронична стабилна ангина.

Ивабрадин може да се използва при пациенти с непоносимост към или недостатъчно реагиращи на други лекарства. Действа върху If-каналите в синусовия възел за понижаване на сърдечната честота на пациентите в синусов ритъм, без това да повлияе на кръвното налягане, проводимостта или контрактилитета на миокарда. Ивабрадин е използван в комбинация с бета блокери.