Дисеминирана мукормикоза МКБ B46.4

Хематогенното разпространение на етиологичните агенти при някоя от формите на зигомикозата води до така наречената дисеминирана мукормикоза.

Най-често изолираните причинители са представители на разред Mucorales:

• род Rhizopus
• род Apophysomyces
• род Cunninghamella
• род Absidia
• род Mucor

Гъбичките са повсеместно разпространени, като се откриват обикновено в почвената повърхност, както и в разлагащи се и гниещи материи, включително хранителни продукти.

Човек се заразява по различни механизми, най-често след инхалиране на спори на гъбичките (въздушно-капков път), поглъщане на гъбичките (алиментарен път), както и след попадане на причинителите в наранена кожна повърхност (директна инокулация в кожата).

Болестта протича под различни форми, в зависимост от специфичната локализация на инфекциозния процес (белодробна, гастроинтестинална, кожна, риноцеребрална), като всяка една от тях може да доведе до генерализирана мукормикоза след попадане на причинителите в системната циркулация и разпространението им с кръвообращението.

Засягат се всички възрастови групи, не се описват особено големи разлики по отношение на честотата между различните раси и между двата пола.

Рядко микозата се развива при имунокомпетентни лица, в масовия случай се засягат пациенти с различно проявен имунен дефицит.

Голяма рискова група пациенти са лицата със захарен диабет, лошо контролиран и с кетоацидоза, тъй като гъбичките се нуждаят за развитието си от глюкоза и намират благоприятни условия в организма на диабетно болните.

Други рискови групи пациенти са следните:

• болни от СПИН
• при левкемия, Хочкинов лимфом, нехочкинови лимфоми и други неоплазми на лимфната тъкан
• тежка малнутриция
• обширни изгаряния
• опортюнистични херпесни инфекции (например с цитомегаловирус)
• пациенти след органна или тъканна трансплантация
• при продължителна имуносупресивна терапия (химиотерапия, лечение с кортикостероиди, антибиотици)

Дисеминираната форма на болестта в масовия случай се развива вторично, поради което много трудно може да се определи продължителността на инкубационния период (времето от експозицията и заразяването до първите клинични прояви).

Симптоматиката е нехарактерна, с полиморфни симптоми и полиорганни увреждания.

Налице са некротични лезии по кожата, увреждане на носната и устната кухина.

Много от болните се оплакват от болка и дискомфорт в корема, гадене и повръщане, общо неразположение.

Телесната температура е значително повишена, възможна е промяна в психичния статус и когнитивните функции.

При част от болните се наблюдават симптоми, свързани с увреждане на респираторния тракт, като например кашлица, задух, наличие на кръв в храчките.

Увреждането на централната нервна система протича с главоболие, некоординирани движения и походка, парестезии, вратна ригидност, патологични рефлекси.

При малка част от заразените лица се наблюдават признаци на некроза на отделителната система, опорно-двигателния апарат и меките тъкани.

При пациенти с изразен имунен дефицит и тежка кетоацидоза протичането е изключително агресивно с неблагоприятна прогноза.

Диференциалната диагноза включва идентично протичащи състояния с инфекциозен или неопластичен характер, като например антракс, нокардиоза, аспергилоза, сепсис, различни видове тумори.

Своевременното поставяне на диагнозата е от съществено значение за ефективността на приложеното лечение. Използват се различни методи, главно клинични, микробиологични, лабораторни и образни.

Разпитът и прегледът на болния са слабо информативни, поради общия и неспецифичен характер на клиничната симптоматика.

Параклиничните показатели показват промяна на много ензими, главно чернодробните, както и на белите и червените кръвни клетки.

С висока информативна стойност е хистологичното изследване, като се използва биопсичен материал от засегнати тъкани.

Образната диагностика е ценен метод за установяване на тежестта на инфекциозния процес. Прилагат се, в зависимост от състоянието на болния, рентгенография, компютърна томография, ядрено-магнитен резонанс.

Лечението при дисеминирана мукормикоза включва високи дози антимикотични препарати, в комбинация със симптоматични и патогенетични средства.

Необходимо е овладяване на кетоацидозата с инсулин, стабилизиране на електролитния дисбаланс и корекция на неутропенията.

Прогнозата при генерализираната зигомикоза е неблагоприятна и често са налице различни по тежест усложнения и последици в дългосрочен план.